胰岛素增敏剂对Ⅱ型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度的影响(1)
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【关键词】糖尿病；颈动脉内中膜厚度；胰岛素增敏剂
Ⅱ型糖尿病病人在早期即出现胰岛素抵抗(IR、insulin resistance)，IR和糖尿病大血管病变有着密切的关系，Ⅱ型糖尿病大血管病变的病理基础是动脉壁的粥样硬化，众多的研究已证实了动脉粥样硬化的发生与IR状态有关。目前迫切需要解决的是如何延缓糖尿病大血管病变的发生和进展，制定有关的防治策略。动脉血管内膜-中层厚度(IMT、intimal-medial thickness)增厚是动脉粥样硬化的早期特症，超声测量的IMT值与组织学所测量IMT值呈线性相关，差异无显著性[1]。颈动脉因其解剖部位比较容易寻找和固定，故被作为B型超声检测动脉状态的主要血管[2]。在动物实验和临床试验中，采用噻唑烷二酮类的胰岛素增敏剂可以明显改善与IR相关的经典和非经典的心血管疾病的危险因子并减少颈动脉内膜中层的厚度和动脉粥样硬化斑块形成的面积。IR与动脉粥样硬化的研究是目前最受关注的焦点之一。
1IR与动脉粥样硬化相关性的机制
1.1IR与血糖、血脂紊乱IR是心血管疾病和Ⅱ型糖尿病自然病程中最主要的病理生理变化过程，血液循环中的葡萄糖进入到细胞内被机体利用主要是通过胰岛素的作用而实现的，因此，人体血液循环中的血糖水平是由胰岛素的靶器官对其的敏感性和胰腺β细胞分泌出的胰岛素水平所决定的。当机体出现IR时，胰岛素分泌的水平和血糖的维持之间不能保持平衡，导致了血糖的增高[3]。在人和猪的主动脉平滑肌细胞体外培养中，高浓度葡萄糖培养液可促进平滑肌细胞由收缩型向分泌型转换，并促进其移行，提示在动脉粥样硬化形成中，IR是促进平滑肌细胞数量增加并从中膜向内皮下区域移行的直接因素之一。此外，由于高血糖渗透性利水引起血液高渗透压，血球容积和黏滞度增高，糖的利用障碍引起的细胞代谢异常所致氧化过度和非酶糖化反应产生的一些血管壁和内皮细胞损伤因子，均可破坏血管内膜的完整性，由此激活一系列修复机制和凝血、纤溶系统变化，诸多细胞内、外活性因子参与大血管病变的形成。IR与血脂异常存在着密切的联系，胰岛素通过交感神经α受体或血管紧张素Ⅱ，使脂蛋白减少，在高胰岛素血症和高血糖状态下，胰岛素促进极低密度脂蛋白和三酰甘油合成增高，同时使高密度脂蛋白降低，加速了脂肪沉积，促进动脉粥样硬化的发生。
1.2IR与纤溶系统功能异常IR常伴血液高凝状态，其机
制可能是内源性抗血凝因子的缺乏，这些因子正常时均抑制血凝块的形成。在IR时循环脂蛋白a(LP-a)常上升 ......
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