血红素氧合酶与门脉高压症(2)
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4HO-CO系统与门脉高压症
门静脉压力与门静脉的血流量和血流流出时遇到的血管阻力有关。门静脉血流量增加可以维持或促进门静脉高压的发展，而内脏小血管的扩张导致血流增加，形成高动力循环状态。已知胰高血糖素、前列腺素、NO等物质参与了这一病理生理过程的发生。随着研究的深入，发现HO-CO系统与门脉高压征有密切关系。
Fernandez等[15]从门脉高压(PH)组和假手术(SO)组大鼠的肝脏中分离出各种细胞(肝细胞，枯否细胞和星状细胞)，分析HOmRNA和蛋白在上述细胞和肝、肠系膜、结肠、脾等内脏器官中的分布情况。在SO组，HO-1mRNA仅在脾组织表达；而在PH组，HO-1mRNA在肝细胞、枯否细胞及其他内脏器官都有表达，HO-1蛋白在内脏器官的表达比SO组显著增多。而HO-2蛋白在PH和SO2组中所有内脏器官中的表达没有显著差别。结果表明，在正常情况下，肝和其他内脏器官中内源性CO的产生主要依赖HO-2，而在PH组大鼠，HO-1在肝细胞和内脏器官表达增强，说明HO-1可能是慢性PH形成中的一个重要病理生理因素。研究显示，在门静脉部分狭窄(PPVL)大鼠的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery ，SMA)和腹主动脉(abdominal aorta，AA)对苯肾上腺素(PE)的收缩效应都较假手术组显著降低，表明PPVL的PH大鼠内脏血管对PE等缩血管物质的低反应性，这种病理、生理情况可能是PH高动力循环的重要原因。ZnPP明显增加血管环的收缩效应，表明PH时内脏血管的CO产生增加，ZnPP通过抑制HO产生CO，消除CO引起的血管收缩抑制作用，因而认为HO-CO系统介导PH时SMA和AA血管环的低收缩反应 ......
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