血红素氧合酶与门脉高压症(1)
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门脉高压症(portal hypertension，PHT)是一种以门静脉系统血流动力异常为特征的临床综合征，主要表现为门静脉压力的异常增高、脾大、腹水和门体侧支循环形成等，是一种常见病、多发病。
1门脉高压症的发病机制
门脉高压产生的原因很多，最主要的是慢性肝病和急性肝损害，尤其肝硬化占PH病因的80%以上。长期以来关于门脉高压的形成和持续，主要有“后向血流”学说和“前向血流”学说。
“后向血流”学说认为，门脉高压症是由于肝脏器质性病变导致门静脉回流受阻，或与某些“液递物质”如去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素等的紊乱引起的门静脉血管扩张，导致血管阻力增加而引起。“前向血流”学说认为，较大的门静脉流入量使门静脉充血是维持门静脉高压的原因。“前向血流”学说的根据是门脉高压征患者和动物模型存在高血流动力循环，其表现为心输出量增加、外周血管阻力降低、平均动脉压降低。
自1953年Kowalski和Abelman提出高动力循环学说后，大量研究认为门静脉流出道血管阻力增高和高动力循环是肝硬化门脉高压征发生发展的2个决定因素，阻力增高是门脉高压征形成的启动因素，高动力循环对门脉高压征的维持和发展有重要的作用。而内脏血管的扩张是PHT高血流动力循环状态形成的最关键因素，其病理基础为功能性血管管腔的扩大及原先存在的动静脉通道的重新开放。研究表明许多血管活性物质、细胞因子如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素受体(ET)、肾上腺髓质素、降钙素基因相关肽等均与门脉高压征内脏高动力循环和内脏血管病变有关[1]。然而，引发血管管腔扩张和动静脉通道重新开放的机制至今则并不十分清楚。近来研究显示CO与PHT的发生发展和肝脏微循环有着密切关系。
2血红素氧合酶-一氧化碳系统概述
2.1血红素氧合酶的生物学特征
血红素氧合酶(heme oxygenase, HO)是血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，可降解血红素，释放等摩尔的一氧化碳(CO)、胆绿素和亚铁离子。在人和哺乳动物体内共有3种血红素氧合酶的同工酶，即 HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，分子质量在 30~32 ku 之间。在人类，HO-1的编码基因位于染色体 22q12。细胞在缺氧、氧化应激、氧化型低密度脂蛋白、重金属、内毒素、细胞因子和生长因子等应激条件下其表达增高 ......
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