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编号:11799258
老年人急性心肌梗死的分析
http://www.100md.com 2009年10月6日 王 健 刘 全
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     急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急骤、持久缺血、缺氧导致心肌坏死,是冠心病分类中最严重的临床类型,它发病急,预后差,可发生于任何年龄,不同年龄段的临床表现各有特点。老年急性心肌梗死一般指65岁以上心肌梗死患者,老年人心肌梗死症状不典型,临床叙述不准确,合并症多,临床极易误诊,延误早期溶栓及急诊PCI,严重影响疗效及预后。我国已逐渐步入老龄化社会,老年人越来越多,因此探讨老年人急性心肌梗死的特点,总结经验,减少并发症,降低死亡率,提高患者的生活质量,减少社会和家庭负担,具有十分重要的意义。

    心肌梗死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭。基本病因是在多种冠心病危险因素如吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病等对于冠脉长期的损伤作用下,冠状动脉粥样硬化斑块形成,而在某些诱因(饱餐、重体力活动、情绪激动、休克、脱水、出血、心脏介入术及外科手术等)下,冠脉中不稳定粥样斑块突然出现破溃,内皮损伤,血管深层胶原纤维暴露,从而促进血小板黏附、活化、聚集。同时释放或激活某些介质,如TXA2、5-HT、ADP、PAF、凝血酶、组织因子和氧介导自由基。这些介质进一步激活血小板并启动内、外源凝血系统,使血小板聚集、纤维蛋白沉积并网织红、白细胞,形成血栓;且TXA2、5-HT、PAF、凝血酶在内皮损伤处有收缩血管作用,而前列环素(PGI2)、组织血纤维蛋白溶酶原活化剂(tPA) 和内源性舒张因子(EDRF)在损伤部位的相对缺乏也导致血栓形成和血管收缩。以上一系列病理变化使冠脉管腔在固定狭窄的基础上发生机械性堵塞,从而导致急性心梗。急性心梗诊断标准:①持续性缺血性胸痛>30 min,舌下含服硝酸甘油不能缓解;无痛性患者有符合AMI的心电图及心肌酶学的动态变化特征;②心电图中连续两个导联ST段抬高,肢体导联≥0.1 mV,胸导联≥0.3 mV,或连续两个导联ST段压低≥0.2 mV; ③动态观察过程中血清中心肌酶升高 ......

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