心梗后心室重构及他汀类药物的干预
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随着人们生活水平的提高及饮食习惯的改变，心肌梗死的发病率有逐年提高且年轻化的趋势。据相关统计，心肌梗死已成为严重威胁人们生命健康的常见心血管疾病，而心肌梗死后发生的心室重构则是并发室性心律失常(尤其是恶性室性心律失常)及心力衰竭的主要原因。本文主要阐述了心肌梗死后心室重构与心功能、电生理的关系及他汀类药物的干预。
1 心室重构的发生机制
心室重构是心脏对心肌损害所引起的一系列慢性进行性病理生理变化。当心肌发生缺血坏死时，由于心输出量的减少，相继激活了交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统，再加上炎性细胞的浸润及炎性介质的释放，心脏容量负荷的增加，最终可导致心室重构的发生，即梗死区最终被瘢痕组织所取代，非梗死区心肌细胞肥大及反应性纤维化。另外，喜杨等报道左心室心肌梗死后的梗死周围、室间隔及右心室中出现交感神经重构现象。在心室重构形成过程中，心肌细胞和非心肌细胞的生长分别受不同的因素控制，心肌细胞的肥大主要取决于心室容量负荷所致的室壁张力，而纤维组织的增生则取决于血浆血管紧张素和醛固酮的水平及心脏组织内肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。实验表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可直接作用于心肌细胞和间质细胞启动重构。Hagaki等报道,AngⅡ可通过自分泌或旁分泌的方式而不依赖血流动力学的因素,直接促使心室肥大和纤维化。一氧化氮(NO)为血管内皮细胞分泌的活性舒血管因子，其能部分对抗AngⅡ所致的心肌肥大和纤维化，说明心室重构也与内皮功能有关，对于炎性因子参与心室重构 ......
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