6例CO中毒神经系统后发症临床分析
【关键词】 CO中毒；神经系统后发症
CO中毒神经系统后发症是指急性CO中毒患者，经及时抢救治疗，清醒好转数日、数周后再次出现神经精神症状，甚至昏迷[1]，如不及时治疗死亡率很高，现将在我院救治的6例CO中毒神经系统后发症，报告如下。
1 临床资料
本组男4例，女2例，平均年龄54岁，中毒时间(指接触煤气环境时间)1～14 h，平均为11.6 h。全部病例均为重度中毒，平均昏迷时间为6.4 h(昏迷时间是指被发现昏迷到抢救清醒的时间)。后发症潜伏期平均32 d。神经系统后发症表现为：行为紊乱、胡言乱语、幻觉、大小便失禁等精神症状5例；以呕吐、头痛为始发表现1例。其中2例迅速发生昏迷、抽搐，分别于第18、19天死亡。其余4例，缓慢发展到昏迷(平均为7 d)，碳氧血红蛋白测定为阴性。治疗给予吸氧、高压氧疗，甘露醇、地塞米松对症治疗，4例在以上治疗的同时给予椎管内注氧，采用在无菌空葡萄糖瓶注满氧气。从中抽取纯氧3～5 ml，放取等量脑脊液的同时缓慢注入纯氧，2次/d，共15 d，其中1例于治疗第4天死亡，其余3例成活(1例遗留轻度智力思维障碍)。
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2 讨论
2.1 急性CO中毒程度与神经系统后发症的关系 本组急性期均为重度中毒,平均昏迷时间为6.4 h,均发生神经系统后发症，因此急性期中毒程度重者，后发症发生率高，尤其是昏迷时间超过4 h的患者，但也有学者认为后发症的发生与急性期中毒程度无关。
2.2 后发症发生的机制 CO中毒神经系统后发症的发生机制是由于在CO中毒的早期有潜伏期，也就是说CO对神经组织及其血管的损害，需要一定时间才完成，并影响血脑屏障的通透性，使脑组织缺氧逐渐加重，从椎管内注氧治疗有效也可以证实这一点，后发症发生与脑缺氧有关。潜伏期短则数小时，长者可达2～3个月，本组平均潜伏期为32 d。在潜伏期内无症状或仅有轻度神经衰弱综合征的表现，故易被疏忽。有学者认为神经系统后发症的发生是由于脑缺氧损害脑血管，使小血管扩张，有血栓形成或脑实质点状出血，本组中1例经CT证实有多灶性脑出血。
2.3 后发症的治疗 采用普通的治疗方法如吸氧、高压氧、甘露醇激素等治疗，死亡率很高，后来我们引进椎管内注氧方法，使4例中3例存活，这说明神经系统后发症的发生可能和CO中毒对血脑屏障迟发性影响，使脑组织逐渐缺氧有关，一旦纠正脑缺氧有可能使患者存活，而且这一方法对农村医院来说也许是比较可行的疗法，有推广价值。
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2.4 年龄、精神因素对后发症的影响 在实践中我们还发现神经系统后发症多见于老年患者，本组平均年龄为54岁，反映脑血管状态和后发症发生有关系，所以对中老年急性CO中毒患者更应引起注意，延长观察时间，患者的精神状态与后发症发生有关系，本组有2对夫妇，当一方因后发症发病而住院，其配偶在医院陪伴中分别于第5、7天出现精神症状。而后迅速发展到昏迷。且来势更凶险，治疗效果也更差，应引起重视。
在生产和生活环境中含碳物质燃烧不完全，都产生CO。如果不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可以发生急性CO中毒，如不积极的有效抢救治疗可出现CO中毒神经系统后发症。CO中毒神经系统后发症是CO中毒之后的一个重要后遗症。其死亡率、致智残、致残率高。约10%～30%中重度CO中毒患者在经历数天、数周甚至数月“假愈合”后突然出现神经紊乱后发症。发病机制目前尚不完全明了。有学者认为缺血缺氧再灌注损伤、细胞毒性损伤、兴奋性氨基酸大剂量释放神经毒素，细胞凋亡、CO和内圆形CO信使功能失调，血管内活性物质影响免疫功能紊乱等是神经系统后发症的发病机制。由于人的大脑对缺血缺氧的敏感性，当机体受到CO侵袭时，神经系统功能首先受损，中枢神经的缺血缺氧是神经系统后发症发生的始动因素。
预防CO中毒主要做好宣传及个人防护，避免CO中毒的发生。
参考文献
1 邝贺邻.内科急症治疗学.上海科技出版社，1981：341-342.
2 黄铭新.内科理论与实践.上海科技出版社，1984：111-176.
3 中国内科年鉴.人民卫生出版社，1987：707-708., http://www.100md.com(任惠明)
CO中毒神经系统后发症是指急性CO中毒患者，经及时抢救治疗，清醒好转数日、数周后再次出现神经精神症状，甚至昏迷[1]，如不及时治疗死亡率很高，现将在我院救治的6例CO中毒神经系统后发症，报告如下。
1 临床资料
本组男4例，女2例，平均年龄54岁，中毒时间(指接触煤气环境时间)1～14 h，平均为11.6 h。全部病例均为重度中毒，平均昏迷时间为6.4 h(昏迷时间是指被发现昏迷到抢救清醒的时间)。后发症潜伏期平均32 d。神经系统后发症表现为：行为紊乱、胡言乱语、幻觉、大小便失禁等精神症状5例；以呕吐、头痛为始发表现1例。其中2例迅速发生昏迷、抽搐，分别于第18、19天死亡。其余4例，缓慢发展到昏迷(平均为7 d)，碳氧血红蛋白测定为阴性。治疗给予吸氧、高压氧疗，甘露醇、地塞米松对症治疗，4例在以上治疗的同时给予椎管内注氧，采用在无菌空葡萄糖瓶注满氧气。从中抽取纯氧3～5 ml，放取等量脑脊液的同时缓慢注入纯氧，2次/d，共15 d，其中1例于治疗第4天死亡，其余3例成活(1例遗留轻度智力思维障碍)。
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2 讨论
2.1 急性CO中毒程度与神经系统后发症的关系 本组急性期均为重度中毒,平均昏迷时间为6.4 h,均发生神经系统后发症，因此急性期中毒程度重者，后发症发生率高，尤其是昏迷时间超过4 h的患者，但也有学者认为后发症的发生与急性期中毒程度无关。
2.2 后发症发生的机制 CO中毒神经系统后发症的发生机制是由于在CO中毒的早期有潜伏期，也就是说CO对神经组织及其血管的损害，需要一定时间才完成，并影响血脑屏障的通透性，使脑组织缺氧逐渐加重，从椎管内注氧治疗有效也可以证实这一点，后发症发生与脑缺氧有关。潜伏期短则数小时，长者可达2～3个月，本组平均潜伏期为32 d。在潜伏期内无症状或仅有轻度神经衰弱综合征的表现，故易被疏忽。有学者认为神经系统后发症的发生是由于脑缺氧损害脑血管，使小血管扩张，有血栓形成或脑实质点状出血，本组中1例经CT证实有多灶性脑出血。
2.3 后发症的治疗 采用普通的治疗方法如吸氧、高压氧、甘露醇激素等治疗，死亡率很高，后来我们引进椎管内注氧方法，使4例中3例存活，这说明神经系统后发症的发生可能和CO中毒对血脑屏障迟发性影响，使脑组织逐渐缺氧有关，一旦纠正脑缺氧有可能使患者存活，而且这一方法对农村医院来说也许是比较可行的疗法，有推广价值。
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2.4 年龄、精神因素对后发症的影响 在实践中我们还发现神经系统后发症多见于老年患者，本组平均年龄为54岁，反映脑血管状态和后发症发生有关系，所以对中老年急性CO中毒患者更应引起注意，延长观察时间，患者的精神状态与后发症发生有关系，本组有2对夫妇，当一方因后发症发病而住院，其配偶在医院陪伴中分别于第5、7天出现精神症状。而后迅速发展到昏迷。且来势更凶险，治疗效果也更差，应引起重视。
在生产和生活环境中含碳物质燃烧不完全，都产生CO。如果不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可以发生急性CO中毒，如不积极的有效抢救治疗可出现CO中毒神经系统后发症。CO中毒神经系统后发症是CO中毒之后的一个重要后遗症。其死亡率、致智残、致残率高。约10%～30%中重度CO中毒患者在经历数天、数周甚至数月“假愈合”后突然出现神经紊乱后发症。发病机制目前尚不完全明了。有学者认为缺血缺氧再灌注损伤、细胞毒性损伤、兴奋性氨基酸大剂量释放神经毒素，细胞凋亡、CO和内圆形CO信使功能失调，血管内活性物质影响免疫功能紊乱等是神经系统后发症的发病机制。由于人的大脑对缺血缺氧的敏感性，当机体受到CO侵袭时，神经系统功能首先受损，中枢神经的缺血缺氧是神经系统后发症发生的始动因素。
预防CO中毒主要做好宣传及个人防护，避免CO中毒的发生。
参考文献
1 邝贺邻.内科急症治疗学.上海科技出版社，1981：341-342.
2 黄铭新.内科理论与实践.上海科技出版社，1984：111-176.
3 中国内科年鉴.人民卫生出版社，1987：707-708., http://www.100md.com(任惠明)