34例混合性中风的临床分析观察
混合性中风是指脑内同一动脉供血区域或不同动脉供血区同时发生或短时间内相继发生的出血和梗死的两种新鲜病灶[1]，既往诊断困难，随着计算机成像技术在神经影像学上的广泛应用，混合性中风发生率有增高趋势，国内报道混合性中风的发生率占脑血管病的比例在4.8%~10.6%[1]，本文就我院1998年11月至2006年7月收治的混合性中风34例进行临床分析，报告如下。
1临床资料
1.1一般资料男21例，女13例，年龄38～81岁，(平均59.8岁)，既往有高血压病史19例，脑血管病史6例，糖尿病病史5例。
1.2临床表现多数患者症状重且多，其中头痛头昏18例，恶心、呕吐9例，眩晕5例，昏迷5例，嗜睡3例，失语1例，吞咽困难及构音障碍5例，中枢性面舌瘫2例，肢体运动障碍21例，感觉障碍10例，锥体束征(+)25例，脑膜刺激征(+)4例。入院时血压升高25例，心电图检查正常12例，陈旧性心梗2例，左室肥厚劳损8例，ST-T波改变11例，左束支传导阻滞2例。
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CT所见：梗塞部位：内囊基底节区23例，顶叶5例，颞叶3例，脑干2例，小脑半球1例，其中7例有2个梗死灶。出血部位：内囊基底节区18例，顶叶3例，枕叶2例，颞叶2例，小脑半球3例，脑干1例，出血破入脑室系统5例，其中3例有2个出血灶。大面积出血合并大面积脑梗塞5例占14.7%，大面积出血合并小梗死灶8例占23.52%，大面积梗死合并小灶性出血9例占26.47%，小灶性出血合并腔隙性梗塞12例占35.29%。
2讨论
混合性中风作为一种特殊类型的脑血管病，已越来越被人们所重视，早期进行头颅CT或核磁共振等神经影象学检查，可提高诊断准确率，提高治愈率，降低致残率。本文34例混合性中风均在早期经CT证实而做出诊断，占同期诊治的脑血管病例的5.1%。
高血压动脉硬化是脑血管病的主要致病因素。病理研究表明，动脉硬化本身就可以形成微小动脉瘤，破裂导致出血；同样，动脉硬化亦可导致管腔狭窄，最终闭塞[2、3]。
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在高血压动脉硬化的基础上，一旦有使血压突然增高的诱因，即发生脑出血，出血又刺激全脑血管痉挛，使原有急性狭窄的血管更加变小或使动脉硬化斑块脱落导致血管闭塞，血管闭塞后，进入另一血管的血液增加，使原有小动脉的血管不能承受更多的血液而致血管破裂出血。这样就出现出血与梗死同时发生的现象。
脑出血短期内转化为混合性中风的原因：①脑出血后血管活性物质的释放致全脑小动脉处于痉挛状态，血管收缩致脑梗死、或因脑动脉过度收缩扩张，使原有的动脉硬化斑脱落或血肿形成压迫和阻碍微循环，导致并发梗死；②脑出血后局部血液动力学紊乱导致血管内皮损伤，从而激发血小板聚集释放形成栓子，并发脑梗死。③脑出血血压骤然降低时导致低灌流，易使分水岭区侧支循环不良，发生分水岭梗死。其次，低灌流时，红细胞易发生聚集，形成缗线状，使血黏度急骤增高继发梗死；④另外，脑出血后过于强调脱水降低颅内压，而不注意补充入量，导致血黏度上升，继发梗死。
脑梗死短期内转化为混合性中风的原因：①主要与受损血管通透性增加有关，较大的动脉阻塞后，远端的小动脉和毛细血管缺血、缺氧，通透性增加，以致毛细血管损伤，可出现渗血及少量出血。因此，脑出血以基底节、脑室旁、脑皮质等血管远端多见；②脑梗塞后过度应用血管扩张剂，由于缺血，缺氧后毛细血管内皮损伤，因此越强烈的再灌注，越会造成严重的毛细血管壁的损伤，越易触发融合在一起的出血性梗死；③很多医源性因素亦可导致梗死后再出血，比如，使用蛇毒类、尿激酶、链激酶、肝素等溶栓抗凝治疗，因适应证控制不严，用药时机、用药剂量掌握不佳均可导致出凝血时间延长，血小板减少而引发梗塞后出血；④此外脑血管畸形、血液流变学改变，血小板行为异常等因素，往往也是脑出血合并梗死同时出现的原因，也可能与血流再灌注的增加有关。
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混和性中风，出血性和缺血性的病理、生理变化并存常加剧脑组织损害，因此，在治疗上必须同时加以纠正，不能顾此失彼。治疗上以中性治疗为主，兼顾降颅压及调控血压，一般来说，混合性中风比单纯性中风的预后差。大灶性脑出血合并大面积脑梗塞，病情凶险，常导致死亡。本组大灶性脑出血合并大面积脑梗塞5例，其中1例死于脑疝，2例死于多脏器衰竭，1例放弃治疗自动出院，1例遗留严重残疾。小灶性脑出血合并腔隙性脑梗塞者，预后较好。本组12例均达临床痊愈，生活能够自理。另外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上发现用一处病灶不能解释的症状与体征，或病情一度平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行CT、核磁共振扫描检查，以求确诊及进行相应处理，以免贻误诊治。
参考文献
1王介明.脑血管病学.科学技术出版社，2004，31：439.
2曾进胜，黄如训.高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理研究.中国神经精神疾病杂志，1992，18(6)：341.
3CastaigeP.动脉硬化、高血压及脑血管意外.国外医学(神经病学、神经外科学分册)，1987，14(3)：68., 百拇医药(唐慧玲)
1临床资料
1.1一般资料男21例，女13例，年龄38～81岁，(平均59.8岁)，既往有高血压病史19例，脑血管病史6例，糖尿病病史5例。
1.2临床表现多数患者症状重且多，其中头痛头昏18例，恶心、呕吐9例，眩晕5例，昏迷5例，嗜睡3例，失语1例，吞咽困难及构音障碍5例，中枢性面舌瘫2例，肢体运动障碍21例，感觉障碍10例，锥体束征(+)25例，脑膜刺激征(+)4例。入院时血压升高25例，心电图检查正常12例，陈旧性心梗2例，左室肥厚劳损8例，ST-T波改变11例，左束支传导阻滞2例。
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CT所见：梗塞部位：内囊基底节区23例，顶叶5例，颞叶3例，脑干2例，小脑半球1例，其中7例有2个梗死灶。出血部位：内囊基底节区18例，顶叶3例，枕叶2例，颞叶2例，小脑半球3例，脑干1例，出血破入脑室系统5例，其中3例有2个出血灶。大面积出血合并大面积脑梗塞5例占14.7%，大面积出血合并小梗死灶8例占23.52%，大面积梗死合并小灶性出血9例占26.47%，小灶性出血合并腔隙性梗塞12例占35.29%。
2讨论
混合性中风作为一种特殊类型的脑血管病，已越来越被人们所重视，早期进行头颅CT或核磁共振等神经影象学检查，可提高诊断准确率，提高治愈率，降低致残率。本文34例混合性中风均在早期经CT证实而做出诊断，占同期诊治的脑血管病例的5.1%。
高血压动脉硬化是脑血管病的主要致病因素。病理研究表明，动脉硬化本身就可以形成微小动脉瘤，破裂导致出血；同样，动脉硬化亦可导致管腔狭窄，最终闭塞[2、3]。
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在高血压动脉硬化的基础上，一旦有使血压突然增高的诱因，即发生脑出血，出血又刺激全脑血管痉挛，使原有急性狭窄的血管更加变小或使动脉硬化斑块脱落导致血管闭塞，血管闭塞后，进入另一血管的血液增加，使原有小动脉的血管不能承受更多的血液而致血管破裂出血。这样就出现出血与梗死同时发生的现象。
脑出血短期内转化为混合性中风的原因：①脑出血后血管活性物质的释放致全脑小动脉处于痉挛状态，血管收缩致脑梗死、或因脑动脉过度收缩扩张，使原有的动脉硬化斑脱落或血肿形成压迫和阻碍微循环，导致并发梗死；②脑出血后局部血液动力学紊乱导致血管内皮损伤，从而激发血小板聚集释放形成栓子，并发脑梗死。③脑出血血压骤然降低时导致低灌流，易使分水岭区侧支循环不良，发生分水岭梗死。其次，低灌流时，红细胞易发生聚集，形成缗线状，使血黏度急骤增高继发梗死；④另外，脑出血后过于强调脱水降低颅内压，而不注意补充入量，导致血黏度上升，继发梗死。
脑梗死短期内转化为混合性中风的原因：①主要与受损血管通透性增加有关，较大的动脉阻塞后，远端的小动脉和毛细血管缺血、缺氧，通透性增加，以致毛细血管损伤，可出现渗血及少量出血。因此，脑出血以基底节、脑室旁、脑皮质等血管远端多见；②脑梗塞后过度应用血管扩张剂，由于缺血，缺氧后毛细血管内皮损伤，因此越强烈的再灌注，越会造成严重的毛细血管壁的损伤，越易触发融合在一起的出血性梗死；③很多医源性因素亦可导致梗死后再出血，比如，使用蛇毒类、尿激酶、链激酶、肝素等溶栓抗凝治疗，因适应证控制不严，用药时机、用药剂量掌握不佳均可导致出凝血时间延长，血小板减少而引发梗塞后出血；④此外脑血管畸形、血液流变学改变，血小板行为异常等因素，往往也是脑出血合并梗死同时出现的原因，也可能与血流再灌注的增加有关。
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混和性中风，出血性和缺血性的病理、生理变化并存常加剧脑组织损害，因此，在治疗上必须同时加以纠正，不能顾此失彼。治疗上以中性治疗为主，兼顾降颅压及调控血压，一般来说，混合性中风比单纯性中风的预后差。大灶性脑出血合并大面积脑梗塞，病情凶险，常导致死亡。本组大灶性脑出血合并大面积脑梗塞5例，其中1例死于脑疝，2例死于多脏器衰竭，1例放弃治疗自动出院，1例遗留严重残疾。小灶性脑出血合并腔隙性脑梗塞者，预后较好。本组12例均达临床痊愈，生活能够自理。另外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上发现用一处病灶不能解释的症状与体征，或病情一度平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行CT、核磁共振扫描检查，以求确诊及进行相应处理，以免贻误诊治。
参考文献
1王介明.脑血管病学.科学技术出版社，2004，31：439.
2曾进胜，黄如训.高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理研究.中国神经精神疾病杂志，1992，18(6)：341.
3CastaigeP.动脉硬化、高血压及脑血管意外.国外医学(神经病学、神经外科学分册)，1987，14(3)：68., 百拇医药(唐慧玲)