【关键词】 心力衰竭；心肌细胞；凋亡；关系

    心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展的终末阶段。心衰的发生促进心肌细胞的凋亡，凋亡同时又加速心衰进展。现将凋亡的机制、触发因素，心衰过程的细胞凋亡和抗凋亡治疗心衰的研究近况加以简述。

    1 细胞凋亡

    细胞凋亡是细胞生命的基本特征之一，是体内外因素触发的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象，又称程序性细胞死亡(Programmed Cell Death，PCD)。凋亡是心肌细胞DNA裂解和坏死的序曲，并引起心肌细胞收缩功能障碍。近年来研究发现，细胞凋亡过程涉及到多种心血管疾病^[1]。

    1.1 凋亡分为三个阶段：诱导期、效应期、降解期。

    1.1.1 诱导期 在心衰发展过程中，机械性牵张、血管紧张素II(ATII)、去甲肾上腺素(NA)、病毒、细菌毒素、氧自由基(包括NO)、细胞因子(如TNF2A)、低氧、钙超载、生长因子等均可诱导并触发凋亡，从而进入效应期.

    1.1.2 效应期 影响核内相关基因的表达，如bcl-2、P53、ras、c-myc、c-fas。bcl-2是细胞凋亡抑制基因，对细胞凋亡有直接调节作用。bcl-2家族是一种细胞内膜蛋。该家族分为抗凋亡和诱导凋亡两种蛋白。抗凋亡的蛋白有Bcl-2 and Bcl-xL，而Bax and Bak则诱导凋亡。在持续压力超负荷所致心力衰竭的全过程，bcl-2蛋白都参与了抑制心肌细胞凋亡的调节，bax蛋白可能只参与了心肌细胞凋亡的启动^[2] ......