慢性肺心病急性加重期合并脑梗死的临床观察
【摘要】 目的 分析慢性肺源性心脏病并发脑梗死患者的早期预防、临床诊断、治疗与预防。方法 对13例肺心病合并脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果 肺心病合并脑梗死发生率为5.46%，治疗有效率58.30%。患者表现多不典型，确诊有赖于CT检查。结论 肺心病合并脑梗死的临床表现多不典型，对肺心病急性加重期患者入院时检查血液流变学及D-二聚体能做到早期预防脑梗死的发生，及时行头颅CT检查对明确诊断极为重要。
【关键词】 慢性肺心病急性加重期；脑梗死； 临床分析
老年慢性肺心病急性加重期一旦合并脑梗死，预后较差，病死率亦升高。为提高对本病的认识，就我院近5年收治的肺心病合并脑梗死患者，针对其原因、临床表现特点、实验室检查、治疗体会作一回顾性分析，为临床提高肺心病治愈率提供参考。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院在2001年1月至2006年1月间收治慢性肺心病急性加重期患者238例，在住院期间并发急性脑梗死13例，其中男9例，女4例，年龄59～82岁，平均68.2岁，均是因慢性肺心病急性加重收入呼吸内科的患者，诊断符合我国1977年修订的慢性肺心病诊断标准[1]。根据临床表现及脑CT对急性脑梗死做出诊断。
, 百拇医药
1.2 临床表现 13例患者均有咳嗽、咳痰，6例有发热，呼吸衰竭5例，右心衰竭8例，并发有高血压病4例，糖尿病2例，高脂血症1例。并发脑梗死时神经系统表现为昏迷1例，烦躁不安2例，嗜睡、反应迟钝1例，舌僵1例，呕吐1例，不同程度的肢体偏瘫7例， 11例有不同程度的头晕、头痛；均经脑CT证实，腔隙性脑梗死6例，基底节区3例，脑叶梗死2例，丘脑梗死1例，脑干梗死1例。
1.3 实验室观察 13例患者均不同程度的存在血液黏度增高，其中D-二聚体升高者9例(69.2%)。
1.4 治疗方法 对13例患者，首先在常规治疗的基础上(抗感染、祛痰、平喘、氧疗、强心、利尿、呼吸机辅助通气)，针对急性脑梗死采取以下措施：①所有患者早期评价如有溶栓指征者，给予生理盐水100 ml+尿激酶100万～150万U溶栓；②改善血液高凝状态，低分子肝素钙2 500 U，2次/d，皮下注射，银杏叶制剂40 mg 1次/d,静脉滴注；口服阿司匹林或氯吡格雷片；③如有心力衰竭或伴随电解质紊乱者，在纠正心力衰竭或电解质紊乱同时，给予20%甘露醇125 ml，1次/12 h，静脉滴注；无心力衰竭或电解质紊乱，予以20%甘露醇250 ml 1次/8 h 静脉滴注；④伴糖尿病者，应用胰岛素使血糖降至正常范围；⑤有高血压者适当控制血压；⑥降血脂治疗。
, 百拇医药
1.5 治疗结果 12例患者经上述治疗，病情明显好转7例(58.3%)，表现为精神、神经系统症状恢复正常，呼吸衰竭、心力衰竭得以纠正，肌力在IV级以上，肌张力正常，血压、血糖、血脂、血黏度、D-二聚体均降至正常。病情稳定5例(41.6%),偏瘫2例，生活不能自理；病情恶化死亡1例(0.1%)。
2 讨论
肺心病由于慢性缺氧、二氧化碳潴留、继发性红细胞增多、感染等多种因素，使全血黏度增高，并激活凝血系统形成纤维蛋白的凝块，造成血液的高凝状态，出现血液高黏滞综合征，此为多种病理过程的“桥梁”，进而启动纤溶系统，激发小动脉、微小动脉血栓形成。肺心病患者出现血液高黏滞状态、纤溶系统活化是诱发或加剧高凝状态形成血栓的重要因素，而且，老年患者易患动脉硬化症，伴发高血压、糖尿病、高脂血症，均是脑梗死最危险因素。肺心病患者若同时存在以上3种高危因素，就更容易合并脑梗死。
慢性肺心病并发急性脑梗死常发生于肺心病的急性加重期，此时，缺氧、二氧化碳潴留、血液高凝状态，以及临床应用利尿剂加重了血黏度增高，均可诱发脑梗死。因其临床表现多不典型，且神经、精神症状易被误诊为肺性脑病或电解质紊乱而延误诊治。早期预防、及时正确的诊断、治疗是抢救成功的关键。肺心病合并脑梗死时由于病情复杂，治疗棘手，对每位患者的治疗均要个体化，尤其在急性脑梗死溶栓窗口期，要抓住积极溶栓、抗凝治疗，同时降低颅内压、消除脑水肿这个主要矛盾，是抢救成功的关键。配合降血糖、稳定血压药物治疗以提高治愈率，降低病死率。
对老年慢性肺心病在急性加重期入院时，我们常规做血流变学及D-二聚体检查，对异常者给予早期、积极的抗凝治疗，并及时纠正缺氧和二氧化碳潴留，尽早应用呼吸机进行无创或有创机械通气辅助呼吸，利尿不宜过快过强，是预防急性脑梗死发生的关键。, http://www.100md.com(张雪梅)
【关键词】 慢性肺心病急性加重期；脑梗死； 临床分析
老年慢性肺心病急性加重期一旦合并脑梗死，预后较差，病死率亦升高。为提高对本病的认识，就我院近5年收治的肺心病合并脑梗死患者，针对其原因、临床表现特点、实验室检查、治疗体会作一回顾性分析，为临床提高肺心病治愈率提供参考。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院在2001年1月至2006年1月间收治慢性肺心病急性加重期患者238例，在住院期间并发急性脑梗死13例，其中男9例，女4例，年龄59～82岁，平均68.2岁，均是因慢性肺心病急性加重收入呼吸内科的患者，诊断符合我国1977年修订的慢性肺心病诊断标准[1]。根据临床表现及脑CT对急性脑梗死做出诊断。
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1.2 临床表现 13例患者均有咳嗽、咳痰，6例有发热，呼吸衰竭5例，右心衰竭8例，并发有高血压病4例，糖尿病2例，高脂血症1例。并发脑梗死时神经系统表现为昏迷1例，烦躁不安2例，嗜睡、反应迟钝1例，舌僵1例，呕吐1例，不同程度的肢体偏瘫7例， 11例有不同程度的头晕、头痛；均经脑CT证实，腔隙性脑梗死6例，基底节区3例，脑叶梗死2例，丘脑梗死1例，脑干梗死1例。
1.3 实验室观察 13例患者均不同程度的存在血液黏度增高，其中D-二聚体升高者9例(69.2%)。
1.4 治疗方法 对13例患者，首先在常规治疗的基础上(抗感染、祛痰、平喘、氧疗、强心、利尿、呼吸机辅助通气)，针对急性脑梗死采取以下措施：①所有患者早期评价如有溶栓指征者，给予生理盐水100 ml+尿激酶100万～150万U溶栓；②改善血液高凝状态，低分子肝素钙2 500 U，2次/d，皮下注射，银杏叶制剂40 mg 1次/d,静脉滴注；口服阿司匹林或氯吡格雷片；③如有心力衰竭或伴随电解质紊乱者，在纠正心力衰竭或电解质紊乱同时，给予20%甘露醇125 ml，1次/12 h，静脉滴注；无心力衰竭或电解质紊乱，予以20%甘露醇250 ml 1次/8 h 静脉滴注；④伴糖尿病者，应用胰岛素使血糖降至正常范围；⑤有高血压者适当控制血压；⑥降血脂治疗。
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1.5 治疗结果 12例患者经上述治疗，病情明显好转7例(58.3%)，表现为精神、神经系统症状恢复正常，呼吸衰竭、心力衰竭得以纠正，肌力在IV级以上，肌张力正常，血压、血糖、血脂、血黏度、D-二聚体均降至正常。病情稳定5例(41.6%),偏瘫2例，生活不能自理；病情恶化死亡1例(0.1%)。
2 讨论
肺心病由于慢性缺氧、二氧化碳潴留、继发性红细胞增多、感染等多种因素，使全血黏度增高，并激活凝血系统形成纤维蛋白的凝块，造成血液的高凝状态，出现血液高黏滞综合征，此为多种病理过程的“桥梁”，进而启动纤溶系统，激发小动脉、微小动脉血栓形成。肺心病患者出现血液高黏滞状态、纤溶系统活化是诱发或加剧高凝状态形成血栓的重要因素，而且，老年患者易患动脉硬化症，伴发高血压、糖尿病、高脂血症，均是脑梗死最危险因素。肺心病患者若同时存在以上3种高危因素，就更容易合并脑梗死。
慢性肺心病并发急性脑梗死常发生于肺心病的急性加重期，此时，缺氧、二氧化碳潴留、血液高凝状态，以及临床应用利尿剂加重了血黏度增高，均可诱发脑梗死。因其临床表现多不典型，且神经、精神症状易被误诊为肺性脑病或电解质紊乱而延误诊治。早期预防、及时正确的诊断、治疗是抢救成功的关键。肺心病合并脑梗死时由于病情复杂，治疗棘手，对每位患者的治疗均要个体化，尤其在急性脑梗死溶栓窗口期，要抓住积极溶栓、抗凝治疗，同时降低颅内压、消除脑水肿这个主要矛盾，是抢救成功的关键。配合降血糖、稳定血压药物治疗以提高治愈率，降低病死率。
对老年慢性肺心病在急性加重期入院时，我们常规做血流变学及D-二聚体检查，对异常者给予早期、积极的抗凝治疗，并及时纠正缺氧和二氧化碳潴留，尽早应用呼吸机进行无创或有创机械通气辅助呼吸，利尿不宜过快过强，是预防急性脑梗死发生的关键。, http://www.100md.com(张雪梅)