新生儿心肌酶升高与缺氧关系的探讨(2)
近来研究报道[3，8，9]，缺氧可诱导白三烯生成，同时还激活具有细胞毒作用的一氧化氮和去甲肾上腺素的生成和释放、增加钙离子内流,形成钙超载,增加钙离子内流，引起钙对心肌的毒性作用。另外研究[7，9]也指出，当患者发生缺氧时，乙酰胆碱、儿茶酚胺以及氧自由基以及单胺类物质等内源性有害因子的生成和释放显著升高；脂质过氧化反应明显加强，加重患者的再灌注损伤和全身炎性反应，可导致心肌细胞结构的破坏；研究报道[5]缺氧通过打破心肌细胞血流氧供与组织氧耗之间的平衡关系，而引起早期缺血、缺氧，导致心肌组织氧供不足，可增加患者心肌细胞的氧耗,使细胞保持一个相对较高的能量代谢水平，加快能量代谢及腺苷酸池的降解，加重心肌组织的酸中毒；同时，由于心肌组织通过无氧酵解分解利用葡萄糖，造成患者在早期即出现乳酸水平明显升高，引起高乳酸血症，增加心肌细胞的毒性作用；同时研究也指出[6，9]缺氧使心肌细胞内无氧酵解增加，糖原耗竭，ATP减少，细胞内酸中毒，从而导致心肌细胞膜受损，致心肌酶逸出，因此与心肌损害有关的酶可增高。为此，我们在前人的研究基础上，观察了我院2004年1月至2007年5月间75例新生儿缺氧患者的血清心肌酶活性变化，观察酶活性的变化与缺氧程度的关系,结果发现缺氧患儿心肌酶均明显升高，与无缺氧患儿相比，LDK、CK、CK-MB、LDH、HBDH和cTnI均呈不同程度的升高(P, http://www.100md.com(宋海燕)