竹红菌素研究的进展(2)
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1990年伍振军等[18]研究了竹红菌甲素光敏反应机制，报道了HA的光敏反应中，原初反应产生了单重态氧(1O2)、超氧阴离子自由基(-O2)和H2O，在一些还原性底物(5-羟基色氨酸、色氨酸、蛋氨酸和赖氨酸等)的存在下，体系中形成的超氧阴离子大大增加，证明了体系中的单重态氧是通过三重态的竹红菌甲素和基态氧进行能量传递形成的；超氧阴离子自由基是体系中的甲素和基态氧进行单电子转移的结果，H2O是体系中的HA二价负离子还原基态氧的产物，在一些底物存在下，次级反应产生了羟基自由基(-OH)及一些有机自由基；HA光敏氧化一些生物基质的反应是1O2等活泼态氧和各种自由基反应综合的结果。
1994年，王家珍等[19]的HA对体外培养细胞光敏作用的试验，揭示了HA光敏化作用使细胞形态发生变化，细胞表面微绒毛丧失，细胞增殖受抑制，这些变化随光照剂量的增加而加剧，其中对肿瘤细胞的抑制作用较正常二倍体细胞更大，细胞群体中G1期细胞数目下降，S期细胞增多；同时，HA的光敏化作用还使胞质微管变稀疏。实验说明HA光敏作用对培养细胞的作用引起细胞膜、细胞骨架损伤，使细胞周期部分阻断在S期，从而抑制了细胞的增殖。
1995年许娜飞等[20]也证明了HA主要分布于细胞膜及胞浆中，只有少量的HA进入细胞核中。细胞在24 h内对HA的排出较快，24 h的排出量达50%，24 h后对HA的排出速度变慢、HA在不光照的条件下亦对细胞有毒性损伤作用，而HA吸收光后的光敏反应则对细胞有更强的杀伤作用、HA的光敏作用靶部位是细胞膜 ......
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