亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中的临床观察(2)
2.4 干预组血浆NE含量和住院天数较对照组明显降低(P2+浓度高于对照组(P[1]，减低交感神经的兴奋性，减轻心肌前后负荷，减少了心肌做功，从而保护了缺血心肌，延缓了心肌的坏死速度，为再灌注MI后重新恢复功能创造了条件。从心肌酶谱肌酸激酶均值可以看出，广泛前壁MI和前壁+下壁MI肌酸激酶均值观察组明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P[2]曾从细胞水平做了研究，发现低温时心肌细胞收缩力下降，支持心肌氧耗降低的结论，另外低体温可以抑制炎症，稳定细胞膜，延缓缺血时细胞膜脆性的增加。已有文献表明延缓细胞渗透膜脆性的增加可以减小心肌梗死面积[3]。
3.3 AMI患者常有烦躁不安、恐惧和睡眠障碍等一系列情绪反应，已有研究表明，情绪反应能增加心肌梗死的病死率[4]。王立毅等[5]发现氯丙嗪通过有效控制情绪反应对降低心肌梗死后室性心动过速、心室颤动各种并发症和病死率有积极的治疗作用。意大利的Piccirillo等[6]报道焦虑患者QT离散度增加，是心肌复极不稳定的一个标志，是引起心脏性猝死的一个重要危险因素。而且自主神经的不稳定可引起冠脉动力异常、粥样斑块溃破、出血和血栓形成[7]。研究结果表明AMI时机体会出现应激反应，血浆儿茶酚胺水平尤其是去甲肾上腺素反映了早期应激反应的强烈程度[8]。过量的去甲肾上腺素，可致血小板反复被激活，释放多种促凝物质及有强烈血管收缩作用的TXA2，导致心肌缺血、缺氧。而且使血小板进一步聚集，凝血时间缩短，形成血栓和冠状动脉痉挛。过度应激反应可对机体产生多种不利影响：①NE发挥正性变时、变传导和变力作用，使心脏代偿活动，同时发挥强大的周围血管收缩作用，致左心室负荷明显加重。此时心肌氧耗剧增，心肌氧供和氧耗矛盾进一步加大，最后可能使心肌梗死范围扩大；②NE减少组织对葡萄糖摄取利用，同时加强脂肪动员和分解，游离脂肪酸增多，高能磷酸盐三磷酸腺苷(ATP)的产生减少。缺血心肌细胞的能量代谢紊乱，心脏收缩功能下降；③血中NE等浓度增高，支配细胞膜上Na+-K+-ATP酶的β受体敏感性增强，二者结合，通过环腺嘌呤核苷酸(cAMP)激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外进入细胞内，造成低血钾症[9]；④Mg2+与游离脂肪酸结合形成镁脂肪皂增多，同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，引起醛固酮增高使肾排出镁增多，使血清及细胞内处于低镁状态[10]。
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本研究结果证明，亚冬眠疗法通过减少AMI引发的应激性NE释放，继而减少了心脏做功和心肌细胞内能量代谢紊乱，减轻了心肌氧供和氧耗的矛盾，有效维持了心功能，并降低电解质紊乱和由此引发的心律失常等并发症，为血管再通等治疗争取了时间。另外本研究还证明亚冬眠疗法对心率无明显影响，亦不会引起明显的呼吸抑制。干预组与对照组死亡率差异无统计学意义,可能与本研究所取样本量较少有关。
参考文献
1 陈新谦，金有豫，汤光.新编药物学.人民卫生出版社，2004：237-238.
2 Miki T，Liu GS，Cohen MV，et al.Mild hypothermia reduces infarct size in the beating rabbit heart：a practical intervention for acute myocardial infarction.Basic Res Cardiol，1998，93：372-383.
, 百拇医药
3 Armstrong S，Downey JM，Ganote CE.Preconditioning of isolated rabbit Cardiomyocytes:inducion by metabolic stress and blockade by the adensine antagonist SPT and calphostin C，aproteinkinase C inhibitor.Cardiovasc Res，1994，28：72-77.
4 Frasure-Smith N，Lespersure F，Jalajic M.Depression and 18-month prognosis after myocardial infaction.Circulation，1995，9(4)：999-1005.
5 王立毅，孙杰，彭晓东，等.氯丙嗪对急性心肌梗死患者情绪及预后的影响.中国行为医学科学，2001，10(20)：111-112.
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6 Piccirillo G，Viola E，Nocco M,et al.Autonomic modulator and QT interval dispersion in hypertensive suhjects with anxiety.Hypertension，1999,34(2)：242.
7 张作记，王长谦，崔立谦，等.负性情绪于预对冠心病心绞痛疗效脉事件发生率的影响.中国行为医学科学，1999，8(3)：189.
8 Weissman C，Charles W.The metabolic response to stress：an overview and update.Anesthesiology，1990，73：308-310.
9 Sayer JW，Archbold RA,Wilknsen P，et al.Prognostic implications of ventricular prognostic implications of ventricular fibrillation in acute myocardial infarction：new strategies required mortalityre duction.Heart，2000，84(2)：258.
10 Pietro D.Magnesium and coronary heart disease.Molecular Aspeers of Medicine，2003，24：63-78., http://www.100md.com(王庆久 王修卫 王 萌 孙学玉)
3.3 AMI患者常有烦躁不安、恐惧和睡眠障碍等一系列情绪反应，已有研究表明，情绪反应能增加心肌梗死的病死率[4]。王立毅等[5]发现氯丙嗪通过有效控制情绪反应对降低心肌梗死后室性心动过速、心室颤动各种并发症和病死率有积极的治疗作用。意大利的Piccirillo等[6]报道焦虑患者QT离散度增加，是心肌复极不稳定的一个标志，是引起心脏性猝死的一个重要危险因素。而且自主神经的不稳定可引起冠脉动力异常、粥样斑块溃破、出血和血栓形成[7]。研究结果表明AMI时机体会出现应激反应，血浆儿茶酚胺水平尤其是去甲肾上腺素反映了早期应激反应的强烈程度[8]。过量的去甲肾上腺素，可致血小板反复被激活，释放多种促凝物质及有强烈血管收缩作用的TXA2，导致心肌缺血、缺氧。而且使血小板进一步聚集，凝血时间缩短，形成血栓和冠状动脉痉挛。过度应激反应可对机体产生多种不利影响：①NE发挥正性变时、变传导和变力作用，使心脏代偿活动，同时发挥强大的周围血管收缩作用，致左心室负荷明显加重。此时心肌氧耗剧增，心肌氧供和氧耗矛盾进一步加大，最后可能使心肌梗死范围扩大；②NE减少组织对葡萄糖摄取利用，同时加强脂肪动员和分解，游离脂肪酸增多，高能磷酸盐三磷酸腺苷(ATP)的产生减少。缺血心肌细胞的能量代谢紊乱，心脏收缩功能下降；③血中NE等浓度增高，支配细胞膜上Na+-K+-ATP酶的β受体敏感性增强，二者结合，通过环腺嘌呤核苷酸(cAMP)激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外进入细胞内，造成低血钾症[9]；④Mg2+与游离脂肪酸结合形成镁脂肪皂增多，同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，引起醛固酮增高使肾排出镁增多，使血清及细胞内处于低镁状态[10]。
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本研究结果证明，亚冬眠疗法通过减少AMI引发的应激性NE释放，继而减少了心脏做功和心肌细胞内能量代谢紊乱，减轻了心肌氧供和氧耗的矛盾，有效维持了心功能，并降低电解质紊乱和由此引发的心律失常等并发症，为血管再通等治疗争取了时间。另外本研究还证明亚冬眠疗法对心率无明显影响，亦不会引起明显的呼吸抑制。干预组与对照组死亡率差异无统计学意义,可能与本研究所取样本量较少有关。
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3 Armstrong S，Downey JM，Ganote CE.Preconditioning of isolated rabbit Cardiomyocytes:inducion by metabolic stress and blockade by the adensine antagonist SPT and calphostin C，aproteinkinase C inhibitor.Cardiovasc Res，1994，28：72-77.
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7 张作记，王长谦，崔立谦，等.负性情绪于预对冠心病心绞痛疗效脉事件发生率的影响.中国行为医学科学，1999，8(3)：189.
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10 Pietro D.Magnesium and coronary heart disease.Molecular Aspeers of Medicine，2003，24：63-78., http://www.100md.com(王庆久 王修卫 王 萌 孙学玉)