尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死50例临床观察
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急性心肌梗死严重威胁着人类的健康和生命安全，是急诊科常见的急危重症。如何及时抢救，尽早给药开通梗死的冠状动脉，尽可能的挽救濒死心肌，防止梗死的面积扩大，缩小心肌缺血范围，保持尽可能多的有功能的心肌，进一步降低死亡率，提高患者的生活质量，是我们努力的目标。我院自2005年至今急诊科共收治急性心肌梗死患者80例，尿激酶静脉溶栓50例。转出行介入治疗10例，未溶栓常规治疗20例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 见表1。
1.2 患者来院后，迅速做出判断，常规18导联心电图检查，急查心肌酶、心肌标志物、凝血功能3项，血常规、尿常规检查，电解质检查，吸氧，心电监护，静脉滴注硝酸甘油,充分止痛，口服阿司匹林300 mg，转出10例，符合溶栓指征50例，给予尿激酶150万单位，加入生理盐水100 ml，30 min内静滴完，溶栓后每2 h化验心肌酶1次，30 min查心电图1次，观察胸痛情况，心电监护观察心律失常情况。12 h后皮下注射低分子肝素，2次/d，连用5 d，未溶栓者，皮下注射低分子肝素，口服他汀类药物，倍他乐克，卡托普利，静滴极化液，中药活血等与溶栓组相同。
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1.3 判断再通指标 ①胸痛在溶栓开始后2 h内迅速缓解或消失;②心电图抬高的ST段于2 h内降低>50%;③2 h内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前于发病14 h,CK酶提前16 h内出现。只要符合其中2条即判断再通(除外1与3组合)。
1.4 结果见表2 从表2可以看出尿激酶溶栓组，血管再通率，心力衰竭、心源性休克、心律失常等发生率及病死率均低于对照组。
从表2中可以看出，尿激酶组与长规治疗组比较，各项指标均低，特别需要提出的是，尿激酶组的死亡患者均为溶栓失败者，2例广泛前壁梗死死于心源性休克，1例死于室颤，1例死于心力衰竭。常规组死亡患者，2例死于心力衰竭，2例死于心源性休克，1例死于室颤，而出血率二者无差异，且未因出血而死亡，虽然以上2组患者发病情况不完全相同，但仍然可以看出早期溶栓治疗对减少并发症，降低病死率的重要性。
2 讨论
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心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。目前，心肌梗死患者的死因，多数是由于泵功能衰竭或与之相关的致命性心律失常或心脏破裂，显然这些情况大多是大面积心肌坏死的结果。现已证明，心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。控制心肌坏死范围的最有效的办法是早期恢复冠状动脉血流。如能在急性心肌梗死早期将冠状动脉再通，使心肌重新得到充足的灌注，就能阻止梗死范围的扩大。急诊介入治疗的益处大于静脉溶栓，但是由于经济原因及医院条件所限制，许多患者不能获得介入治疗，溶栓治疗就成为首选，尿激酶静脉溶栓较链激酶，重组织型纤溶酶原激活剂广泛应用于基层临床。尿激酶能直接作用于纤溶酶原，使之转变为纤溶酶，部分药物渗入血栓内部，激活血栓中纤溶酶原，从而溶解冠状动脉内血栓，使闭塞的血管再通。尿激酶还有价格便宜、产源丰富、使用方便等优点。多年来的广泛应用，溶栓再通率可高达55%~78%，特别是近年来低分子肝素取代普通肝素的应用，大大减少了出血的发生。低分子肝素是肝素酶解或化学降解的产物，由于分子量减少，抗Ⅹa和抗Ⅱa活性比例增加，对于和血小板结合的因子Ⅹa亦有抑制作用。它不易被血小板第4因子灭活，很少与血浆蛋白结合，与内皮细胞、巨噬细胞和细胞外机质的结合和灭活少，生物利用度高，半衰期长，是普通肝素的2~4倍，抗凝效果呈明显的剂效关系。低分子肝素对血小板功能影响小，活化部分凝血活酶时间(APTT)，凝血酶时间(TT)延长不显著，出血危险性相对较低。近年来抗血小板药物的研究，他汀类药物的应用，为心肌梗死的药物治疗开阔了视野。
总之，通过本文的观察，心肌梗死的早期治疗，尿激酶溶栓显著提高了患者的生存率，而且安全性高，是基层医院首选的治疗方法。
参考文献
1 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29(9)：710-725.
2 吴茂林.急性心肌梗死不同时间溶栓治疗的临床观察.心血管康复医学杂志，2005，14(3)：233-235., 百拇医药(赵玉凤)