妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价及临床意义(2)
1.4 统计学处理 结果以平均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，分析中有关胰岛素变量的数据，均取自然对数进行转换。所有数据经SPSS 10.0 for windows软件进行方差分析。
2 结果
2.1 56例GDM分娩前后血糖比较 如表1所示，四份标本，各时相血糖水平： GDM2>GDM 1>IGT>NGT，其中，除GDM 1与GDM2无统计学意义以外，其余时相两两比较，均P
2.2 56例GDM分娩前后胰岛素水平的比较 如表2所示，四份标本空腹和60 min胰岛素水平:GDM2>GDM 1>IGT>NGT，而120 min和180 min：GDM2>IGT>GDM 1>NGT，其中，除GDM1与IGT 60 min，GDM2与IGT 120 min胰岛素水平比较，P>0.05，无统计学意义以外，其余时相两两比较，均PAUC与Homa-IR:GDM2>GDM 1>IGT>NGT，MBCI：NGT>IGT>GDM 1>GDM2，各时相两两比较，均PAUC、Homa-IR和低MBCI水平的GDM，分娩后易发生IGT。
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3 讨论
由实验结果显示，妊娠期间Homa-IR大于分娩后，而MBCI小于分娩后，其原因是：随着孕期增加，特别是到孕后期,由于拮抗胰岛素的激素(如人绒毛膜促性腺激素、泌乳素、雌激素、孕酮、皮质醇等)水平的不断升高,导致胰岛素靶组织(如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等)对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱，促进外周组织胰岛素抵抗，其结果是胰岛素的糖处理能力不断下降。机体为维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌更多的胰岛素，有文献报告，其分泌量是孕前2~3倍[7-8]。与此同时，胰岛β细胞的分泌功能受损[2]，导致胰岛β细胞代偿能力不足以消除不断增强的胰岛素抵抗，进而血糖逐渐升高，GDM发生。当分娩以后，拮抗胰岛素的激素水平不断降低，胰岛β细胞的分泌功能逐渐恢复，本文显示，分娩后6~8周，在56例GDM中，有 31例转变为NGT，25例为IGT，此结果论证了这个变化过程。
GDM2的FPG、FINS、INSAUC、Homa-IR水平均最高，而MBCI最低，这说明分娩前胰岛素抵抗越强，而胰岛β细胞的分泌功能越差，即失代偿程度越大(可表现为空腹或餐后胰岛素、血糖水平越高)，分娩后，转变为IGT的危险相应增加。
, 百拇医药
4 结论
妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能越差，胰岛素抵抗越强，分娩后患IGT的可能性越大。
参 考 文 献
[1] 杨慧霞.妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫期的相关因素探讨.中华妇产科杂志,2005,40(9):577.
[2] 胡春玲,罗毅平,李莉群，等.妊娠糖尿病与炎症因子关系的研究.江西医学院学报，2006，46(2)：62-67.
[3] Bloomgarden ZT.Inflammation and insulin resistance.Diabetes care,2003，26:1619-1623.
[4] 吴连方.妊娠糖尿病的筛查与诊断.中华全科医师杂志，2005，4(8)：462-463.
, http://www.100md.com
[5] 李光伟，杨文英，胡英华，等.以(FPG*FINS)/(PG60+PG120-2FPG)评估胰岛β细胞分泌功能的可能性探讨.中华内科杂志，2000，39(5)：232-235.
[6] Haffner SM,Gonzalez C,Miettinen H,et al.A prospective analusis of the HOMA model.The Mexico city diabetes study.Diabetes Care,1996,19:1138-1141.
[7] 乐杰.妇产科学.人民卫生出版社,2004:159-160.
[8] Linda A,Barbour.New concepts insulin resistance of pregnancy and gestational diabetes:long term implications for mother and offspring.J Obstet Gynaecol,2003,23(5):545., 百拇医药(胡晓榕 邹 钢 邵 豪 陈 衡 何春容)
2 结果
2.1 56例GDM分娩前后血糖比较 如表1所示，四份标本，各时相血糖水平： GDM2>GDM 1>IGT>NGT，其中，除GDM 1与GDM2无统计学意义以外，其余时相两两比较，均P
2.2 56例GDM分娩前后胰岛素水平的比较 如表2所示，四份标本空腹和60 min胰岛素水平:GDM2>GDM 1>IGT>NGT，而120 min和180 min：GDM2>IGT>GDM 1>NGT，其中，除GDM1与IGT 60 min，GDM2与IGT 120 min胰岛素水平比较，P>0.05，无统计学意义以外，其余时相两两比较，均PAUC与Homa-IR:GDM2>GDM 1>IGT>NGT，MBCI：NGT>IGT>GDM 1>GDM2，各时相两两比较，均PAUC、Homa-IR和低MBCI水平的GDM，分娩后易发生IGT。
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3 讨论
由实验结果显示，妊娠期间Homa-IR大于分娩后，而MBCI小于分娩后，其原因是：随着孕期增加，特别是到孕后期,由于拮抗胰岛素的激素(如人绒毛膜促性腺激素、泌乳素、雌激素、孕酮、皮质醇等)水平的不断升高,导致胰岛素靶组织(如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等)对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱，促进外周组织胰岛素抵抗，其结果是胰岛素的糖处理能力不断下降。机体为维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌更多的胰岛素，有文献报告，其分泌量是孕前2~3倍[7-8]。与此同时，胰岛β细胞的分泌功能受损[2]，导致胰岛β细胞代偿能力不足以消除不断增强的胰岛素抵抗，进而血糖逐渐升高，GDM发生。当分娩以后，拮抗胰岛素的激素水平不断降低，胰岛β细胞的分泌功能逐渐恢复，本文显示，分娩后6~8周，在56例GDM中，有 31例转变为NGT，25例为IGT，此结果论证了这个变化过程。
GDM2的FPG、FINS、INSAUC、Homa-IR水平均最高，而MBCI最低，这说明分娩前胰岛素抵抗越强，而胰岛β细胞的分泌功能越差，即失代偿程度越大(可表现为空腹或餐后胰岛素、血糖水平越高)，分娩后，转变为IGT的危险相应增加。
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4 结论
妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能越差，胰岛素抵抗越强，分娩后患IGT的可能性越大。
参 考 文 献
[1] 杨慧霞.妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫期的相关因素探讨.中华妇产科杂志,2005,40(9):577.
[2] 胡春玲,罗毅平,李莉群，等.妊娠糖尿病与炎症因子关系的研究.江西医学院学报，2006，46(2)：62-67.
[3] Bloomgarden ZT.Inflammation and insulin resistance.Diabetes care,2003，26:1619-1623.
[4] 吴连方.妊娠糖尿病的筛查与诊断.中华全科医师杂志，2005，4(8)：462-463.
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[5] 李光伟，杨文英，胡英华，等.以(FPG*FINS)/(PG60+PG120-2FPG)评估胰岛β细胞分泌功能的可能性探讨.中华内科杂志，2000，39(5)：232-235.
[6] Haffner SM,Gonzalez C,Miettinen H,et al.A prospective analusis of the HOMA model.The Mexico city diabetes study.Diabetes Care,1996,19:1138-1141.
[7] 乐杰.妇产科学.人民卫生出版社,2004:159-160.
[8] Linda A,Barbour.New concepts insulin resistance of pregnancy and gestational diabetes:long term implications for mother and offspring.J Obstet Gynaecol,2003,23(5):545., 百拇医药(胡晓榕 邹 钢 邵 豪 陈 衡 何春容)