出血性脑卒中继发癫痫的临床特点与发病机制探讨
【关键词】 出血性脑卒中；癫痫；脑出血；蛛网膜下腔出血
本文对1997年7月至2007年6月收治的931例出血性脑卒中继发癫痫的患者进行了分析，以探讨其临床特点及发生机制。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选择1997年7月至2007年6月收治的出血性脑卒中患者，病例入选标准：①符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[1]；②经CT或MRI确诊；③首次发病，早期入院，无癫痫病史；④排除合并低血糖(BG2+[2]和临床表现而确诊为癫痫。
1.2 方法 对本组931例出血性脑卒中患者的癫痫发生率、发作类型、发作时间、病灶部位、病死率等情况进行分析。
1.3 统计学处理 计数资料以率表示，统计学处理采用χ2检验。
, 百拇医药
2 结果
2.1 癫痫发生率931例出血性脑卒中患者，发生癫痫112例，发生率为12.03%。
2.2 癫痫发作类型 112例出血性脑卒中继发癫痫患者的发作类型有全身强直阵挛发作、单纯运动性发作、精神运动性发作3种，其中全身强直阵挛发作67例，占59.82%;单纯运动性发作25例，占22.32%;精神运动性发作20例，占17.86%;发作类型以全身强直阵挛发作为主(P0.05)。
2.5 病灶部位与癫痫 由于蛛网膜下腔出血不能确定其出血部位，故不予分析。83例脑出血继发癫痫患者，病灶位于大脑皮质35例，占42.17%;基底节区21例，占25.30%;内囊15例，占18.07%;其他病灶部位12例，占14.46%。病灶位于大脑皮质者癫痫发生率最高(P[3]。
脑出血后继发癫痫发生机制不十分清楚，可能与下列机制有关[3]:①脑出血早期脑组织水肿、缺血、缺氧、软化坏死引起代谢紊乱，理化刺激或急性应激反应而致痫性放电；②脑出血引起脑血管局限性或弥漫性痉挛，使神经元缺血缺氧而致痫性放电；③脑出血后期因胶质细胞增生瘢痕形成、萎缩黏连等病理刺激引起癫痫发作。也有作者[4]认为：脑卒中后早期出现的痫性发作是由于出血直接刺激、脑局部缺氧、颅高压、代谢障碍或水电解质失衡引起,是由某种原因引起的脑局部组织激惹所致，而恢复期及后遗症期间的癫痫发作是因中风囊、胶质细胞增生,黏连移位等病理改变引起的癫痫性的反复放电所致，故急性期之发作大多为痫性发作,而迟发性发作多为卒中后癫痫。
, 百拇医药
脑出血患者一旦发生癫痫应及时治疗，癫痫持续状态可首选地西泮10~20 mg静脉推注。年龄较大者，特别合并心脑综合征者，应首选托吡酯或地西泮，避免使用乙内酰脲类和巴比妥类抗癫痫药，以免引起病情进一步加重，同时加大脱水、利尿剂的应用。脑出血早期有效抗癫痫治疗不再发作者，不必长期应用抗癫痫药，对于迟发癫痫，由于瘢痕的刺激，应坚持长期正规的抗癫痫治疗。
参考文献
[1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.脑血管病诊断分类诊断、临床疗效评定、脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2] 程保合,韩仲岩.实用脑血管病学.上海科学技术出版社,1994:325-327.
[3] 潘更毅,张宪秋.出血性脑卒中后继发癫痫的临床分析与发病机制探讨.疑难病杂志,2005:4(4):18.
[4] 杨勇敏.脑卒中后癫痫及痫性发作的临床研究.淮海医药,2007,25(1):32., http://www.100md.com(李向波 况燕飞 沈斌华)
本文对1997年7月至2007年6月收治的931例出血性脑卒中继发癫痫的患者进行了分析，以探讨其临床特点及发生机制。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选择1997年7月至2007年6月收治的出血性脑卒中患者，病例入选标准：①符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[1]；②经CT或MRI确诊；③首次发病，早期入院，无癫痫病史；④排除合并低血糖(BG2+[2]和临床表现而确诊为癫痫。
1.2 方法 对本组931例出血性脑卒中患者的癫痫发生率、发作类型、发作时间、病灶部位、病死率等情况进行分析。
1.3 统计学处理 计数资料以率表示，统计学处理采用χ2检验。
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2 结果
2.1 癫痫发生率931例出血性脑卒中患者，发生癫痫112例，发生率为12.03%。
2.2 癫痫发作类型 112例出血性脑卒中继发癫痫患者的发作类型有全身强直阵挛发作、单纯运动性发作、精神运动性发作3种，其中全身强直阵挛发作67例，占59.82%;单纯运动性发作25例，占22.32%;精神运动性发作20例，占17.86%;发作类型以全身强直阵挛发作为主(P0.05)。
2.5 病灶部位与癫痫 由于蛛网膜下腔出血不能确定其出血部位，故不予分析。83例脑出血继发癫痫患者，病灶位于大脑皮质35例，占42.17%;基底节区21例，占25.30%;内囊15例，占18.07%;其他病灶部位12例，占14.46%。病灶位于大脑皮质者癫痫发生率最高(P[3]。
脑出血后继发癫痫发生机制不十分清楚，可能与下列机制有关[3]:①脑出血早期脑组织水肿、缺血、缺氧、软化坏死引起代谢紊乱，理化刺激或急性应激反应而致痫性放电；②脑出血引起脑血管局限性或弥漫性痉挛，使神经元缺血缺氧而致痫性放电；③脑出血后期因胶质细胞增生瘢痕形成、萎缩黏连等病理刺激引起癫痫发作。也有作者[4]认为：脑卒中后早期出现的痫性发作是由于出血直接刺激、脑局部缺氧、颅高压、代谢障碍或水电解质失衡引起,是由某种原因引起的脑局部组织激惹所致，而恢复期及后遗症期间的癫痫发作是因中风囊、胶质细胞增生,黏连移位等病理改变引起的癫痫性的反复放电所致，故急性期之发作大多为痫性发作,而迟发性发作多为卒中后癫痫。
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脑出血患者一旦发生癫痫应及时治疗，癫痫持续状态可首选地西泮10~20 mg静脉推注。年龄较大者，特别合并心脑综合征者，应首选托吡酯或地西泮，避免使用乙内酰脲类和巴比妥类抗癫痫药，以免引起病情进一步加重，同时加大脱水、利尿剂的应用。脑出血早期有效抗癫痫治疗不再发作者，不必长期应用抗癫痫药，对于迟发癫痫，由于瘢痕的刺激，应坚持长期正规的抗癫痫治疗。
参考文献
[1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.脑血管病诊断分类诊断、临床疗效评定、脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2] 程保合,韩仲岩.实用脑血管病学.上海科学技术出版社,1994:325-327.
[3] 潘更毅,张宪秋.出血性脑卒中后继发癫痫的临床分析与发病机制探讨.疑难病杂志,2005:4(4):18.
[4] 杨勇敏.脑卒中后癫痫及痫性发作的临床研究.淮海医药,2007,25(1):32., http://www.100md.com(李向波 况燕飞 沈斌华)