3 讨论

    哮喘的病因错综复杂，多种炎症细胞及炎性反应介质参与其发病过程，而T淋巴细胞被抗原激活是哮喘免疫反应中一个关键步骤，也是启动和扩大气道过敏性炎症的直接因素。炎症的早期产生IL-1、IL-2和IL-6等细胞因子，这些细胞因子中起重要作用，是炎性反应介质连续反应中最早启动的因子，并导致体内产生“瀑布”样连锁反应^[2]。

    研究指出，IL-2 是由参与细胞免疫的Th1 细胞分泌，IL-2、干扰素(IFN-γ) 为细胞增殖活化所必需主要辅助因素，在淋巴因子调节免疫反应的分支网络中，IL-2 处于中心部位，具有多种免疫调节功能。它能促进已被激活的T细胞上IL-2 受体表达，促进T细胞增殖，维持激活的T 细胞活性，诱导T 细胞分泌IFN-γ，促进细胞毒性T前体(CTL-p)分化为细胞毒性细胞(CTL)，并增加其杀伤效应。IL-2 可增强NK细胞的活性，是NK细胞的生长因子，NK细胞之所以能够维持正常的自然活性，依赖于体内持续存在的小剂量IL-2，如果清除IL-2，NK细胞的活性也随之消失。哮喘患儿Th1/Th2极化异常 ......