Smac与肿瘤(3)
Mendoza等在研究MEKK1 诱导的人肾胚胎细胞凋亡时发现，MEKK1 活化后从线粒体膜间没有释放出CytoC， 而引起了Smac从线粒体释放，进而证明其与MEKK1 诱导的凋亡相联系；通过RNA 干扰技术降低Smac 的表达，导致MEKK1 诱导的细胞凋亡显著下降；而在鼠的胚胎原纤维细胞中，MEKK1 表达缺失，能够抵抗鬼臼乙叉苷(etoposide)导致的Smac释放；然而etoposide 导致的线粒体CytoC 的释放并未被阻止；并且MEKK1 诱导的线粒体蛋白Smac 释放不受MEKK1 介导的JNK 活化的影响，提示Smac的释放在MEKK1 诱导的凋亡中占有很重要的地位。Fulda等研究发现在化疗药物或是凋亡诱导因子TRAIL 诱导下，转染了Smac的神经母细胞瘤细胞凋亡率，较未转染Smac的瘤细胞明显上升，而对于正常细胞没有影响。Hunter等研究表明Smac不能诱导健康的细胞凋亡，但是对于含有过量Smac的细胞，使其对凋亡促进药物的敏感性大大加强，并且耐药性大大降低。
6 Smac的抗肿瘤作用
6.1 Smac通过影响肿瘤细胞的生长周期发挥抗肿瘤作用 Li等将全长的Smac 基因和成熟的Smac 基因 ......
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