2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者胰岛素抵抗的研究(2)
2.2 3组血糖、C肽、HOMA-IR比较 见表2。
由表2可以看出T2DM组FPG、LnHOMA-IR明显高于对照组(P[1]报道T2DM胆结石发生率为35.4%。观察160例2型糖尿病胆结石、胆囊炎发生率为36.25%。2型糖尿病所表现的高脂血症、胰岛素抵抗、自主神经病变都是发生胆结石的高危因素。目前大多数学者认为作为2型糖尿病发病基础的胰岛素抵抗是胆结石形成的主要原因之一[3]。本文结果显示合并胆结石、胆囊炎的2型糖尿病LnHOMA-IR、FC-P、2 h C-P均明显于2型糖尿病无胆结石、胆囊炎的患者，更高于对照组，提示胰岛素抵抗与胆囊炎、胆结石有关。
胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂呈稳态的三角关系，当稳态被打破时：如胆固醇过饱和，胆汁淤积，胆固醇结晶析出易形成胆固醇结石[4]。胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征性改变，肝脏是胰岛素作用的靶器官，当发生胰岛素抵抗时，胰岛素抑制血浆游离脂肪酸(FFA)浓度的作用下降，FFA升高，进入肝脏的FFA增多，刺激肝脏合成TG、LDL-C增加。胰岛素还可刺激肝脏中胆固醇生物合成限速酶(羟甲基戊二酰辅酶A还原酶)活性，促使乙酰辅酶A羧化酶、磷酸甘油酰基转移酶合成增加，从而使肝脏胆固醇合成增加并向胆汁排泌，使胆汁饱和度上升。另外胰岛素抑制脂蛋白酯酶活性，使胆固醇降解缓慢，进一步增加胆固醇浓度，使胆固醇呈过饱和状态，促使结石形成。胰岛素抵抗时LDL-C转变为HDL-C过程受限，因此HDL-C浓度降低，HDL-C是公认的防石因素，其防石作用被削弱，促进胆结石形成[5] 。另外2型糖尿病患者往往存在自主神经病变，表现胆囊收缩乏力、胆汁淤积，黏稠度增加，胆盐浓度下降，促使胆固醇结晶析出，形成结石[6]。本文结果显示2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者的血胆固醇明显高于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者，而HDL-C明显低于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者。
综上所述，2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者比2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。因此减轻胰岛素抵抗，调节血脂代谢有利于预防2型糖尿病患者胆结石、胆囊炎的发生。
参考文献
[1] 东明.糖尿病与胆囊炎、胆结石、脂肪肝和脂代谢的关系.淮海医药杂志,2005,7(4)：264-265.
[2] 李光伟.胰岛β细胞功能评估.国外医学内分泌学分册,2003,23(3)：159-163.
[3] Ruhl CE,Eveehart JEl.Association of diabetes,serum insulin,and C-peptide with gallbladder disease.Hepatology,2000,31(2)：299.
[4] Fernandez E,Gallus S,Bosetti C,et al.Hormone replacement therapy and cancer risk：a systematic analysis from a network of case control studies.Int J Caner,2003,105(3)：408-412.
[5] 童书允.糖尿病与胆结石.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8(3)：37-38.
[6] 曹泽伟,李方儒，白景文，等.糖尿病胆囊超微结构的改变.天津医药，2004，32(7)：421-422., 百拇医药(石昌红 邓仰欣 牛铭芸 宋 晓 黄东辉 郭征东)
由表2可以看出T2DM组FPG、LnHOMA-IR明显高于对照组(P[1]报道T2DM胆结石发生率为35.4%。观察160例2型糖尿病胆结石、胆囊炎发生率为36.25%。2型糖尿病所表现的高脂血症、胰岛素抵抗、自主神经病变都是发生胆结石的高危因素。目前大多数学者认为作为2型糖尿病发病基础的胰岛素抵抗是胆结石形成的主要原因之一[3]。本文结果显示合并胆结石、胆囊炎的2型糖尿病LnHOMA-IR、FC-P、2 h C-P均明显于2型糖尿病无胆结石、胆囊炎的患者，更高于对照组，提示胰岛素抵抗与胆囊炎、胆结石有关。
胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂呈稳态的三角关系，当稳态被打破时：如胆固醇过饱和，胆汁淤积，胆固醇结晶析出易形成胆固醇结石[4]。胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征性改变，肝脏是胰岛素作用的靶器官，当发生胰岛素抵抗时，胰岛素抑制血浆游离脂肪酸(FFA)浓度的作用下降，FFA升高，进入肝脏的FFA增多，刺激肝脏合成TG、LDL-C增加。胰岛素还可刺激肝脏中胆固醇生物合成限速酶(羟甲基戊二酰辅酶A还原酶)活性，促使乙酰辅酶A羧化酶、磷酸甘油酰基转移酶合成增加，从而使肝脏胆固醇合成增加并向胆汁排泌，使胆汁饱和度上升。另外胰岛素抑制脂蛋白酯酶活性，使胆固醇降解缓慢，进一步增加胆固醇浓度，使胆固醇呈过饱和状态，促使结石形成。胰岛素抵抗时LDL-C转变为HDL-C过程受限，因此HDL-C浓度降低，HDL-C是公认的防石因素，其防石作用被削弱，促进胆结石形成[5] 。另外2型糖尿病患者往往存在自主神经病变，表现胆囊收缩乏力、胆汁淤积，黏稠度增加，胆盐浓度下降，促使胆固醇结晶析出，形成结石[6]。本文结果显示2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者的血胆固醇明显高于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者，而HDL-C明显低于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者。
综上所述，2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者比2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。因此减轻胰岛素抵抗，调节血脂代谢有利于预防2型糖尿病患者胆结石、胆囊炎的发生。
参考文献
[1] 东明.糖尿病与胆囊炎、胆结石、脂肪肝和脂代谢的关系.淮海医药杂志,2005,7(4)：264-265.
[2] 李光伟.胰岛β细胞功能评估.国外医学内分泌学分册,2003,23(3)：159-163.
[3] Ruhl CE,Eveehart JEl.Association of diabetes,serum insulin,and C-peptide with gallbladder disease.Hepatology,2000,31(2)：299.
[4] Fernandez E,Gallus S,Bosetti C,et al.Hormone replacement therapy and cancer risk：a systematic analysis from a network of case control studies.Int J Caner,2003,105(3)：408-412.
[5] 童书允.糖尿病与胆结石.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8(3)：37-38.
[6] 曹泽伟,李方儒，白景文，等.糖尿病胆囊超微结构的改变.天津医药，2004，32(7)：421-422., 百拇医药(石昌红 邓仰欣 牛铭芸 宋 晓 黄东辉 郭征东)