探讨干预卒中后抑郁对神经功能康复的影响
【摘要】 目的 探讨干预卒中后抑郁对神经功能康复的影响。方法 选取50例脑卒中后抑郁患者,随机分为治疗组25例，对照组25例；两组均进行常规药物及康复治疗，治疗组加用抗抑郁药及心理疏导，用汉密尔顿抑郁量表评定抑郁状态，改良的Barthel指数评定日常生活活动能力(ADL)，分别于治疗前及治疗第2个月、3个月末各评定1次。结果 治疗2个月,3个月末，进行 Barthel指数、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分，两组间比较治疗组明显优于对照组，差异有显著性(P[1]。早期对其进行诊治是影响患者预后的关键。现将对50例脑卒中后抑郁患者的诊治情况报道如下。
1 资料与方法
1.1 对象 本组50例PSD患者为我科2006年10月至2007年12月住院患者，入组标准：①均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准，并经CT证实为大脑半球病变(梗死或出血)，无意识障碍、失语及严重的认知功能障碍；②均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第3版(CCMD3)抑郁症诊断标准；汉密尔顿抑郁量表(HAMD)21项总分≥17分[2](轻度抑郁17~19分,中度抑郁20~29分,重度抑郁>29分)；③病程2周~1个月，生命体征及病情均稳定;④无严重的心、肺、肾功能障碍，排除既往有神经、精神病史及检查不合作者。
1.2 方法
1.2.1 分组方法 将50名卒中后抑郁患者随机分成两组。治疗组25例，男15例，女10例，年龄(61.2±4.6)岁，病程(23.1±2.6)天；脑梗死17例,脑出血8例；HAMD21项评分为：轻度抑郁9例，中度抑郁12例，重度抑郁4例。对照组25例，男16例，女9例，年龄(60.2±4.1)岁，病程(24.8±2.5)天；脑梗死19例，脑出血6例；HAMD评分为：轻度抑郁10例，中度抑郁12例,重度抑郁3例。两组一般资料比较差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。
1.2.2 治疗方法 两组均给予神经内科常规治疗和同时采用相同的康复治疗方案，治疗组添加抗抑郁药物黛力新口服,12.5 mg 每早、中各一次,并给予心理支持治疗(心理治疗主要是通过解释、鼓励、支持安慰等方法)。
1.2.3 疗效评定 采用改良的Barthel指数(MBI)评定ADL，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)21项评定抑郁状态，分别于治疗前及治疗第2个月、3个月末各评定1次，并进行对比分析。
1.2.4 统计学方法 其结果用均数±标准差(x±s)表示，进行组间及组内比较行t检验。
2 结果
治疗组在开始治疗时与对照组比较,(t=0.93，P>0.05,无统计学意义)，治疗后2和3个月时,与对照组比较,(t值分别分7.06和9.19,P均
治疗组在开始治疗时与对照组比较,(t=0.53，P>0.05，无统计学意义)，治疗后2和3个月时,与对照组比较,(t值分别为7.96和14.51，P均[3-4]。卒中后抑郁，由于患者悲观、失望，对疾病的康复丧失信心，不主动配合治疗和康复训练，在一定程度上影响了患者的神经功能恢复。 其对预后的影响包括以下几方面：①延缓神经功能缺损和认知功能的恢复;②PSD 可增加脑卒中的病死率；PSD 患者的病死率是非 PSD 患者的 3.4 倍;③PSD 导致患者生存质量和生活满意度下降[1]。有学者认为，PSD与脑卒中的严重程度有明显的相关性[5]，患者的神经功能缺失越重，ADL越差，越易导致PSD，反之，PSD又严重影响了神经功能的康复。形成恶性循环。因此，对卒中后抑郁，要引起高度的重视，早期诊断，积极治疗，以提高患者的生活质量，改善其预后，
随着医学模式的转变,国内对PSD的研究越来越多,其发生的机制不明，目前有两种学说：①原发性内源性学说，认为脑卒中后破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路，引起去甲肾上腺素和5羟色胺之间的平衡失调；②反应性机制学说，即卒中后肢体功能的丧失，社会功能减退，角色转变，家庭关系等急性转变超出患者所能应对的范围；患者卒中后对疾病认识不足及对偏瘫后果恐惧导致精神压力过大；怕拖累家人、经济承受力的担忧等，多种家庭、社会、生理因素共同导致病后生理、心理平衡失调，而产生悲观孤独情绪，不愿意与人交流导致抑郁。
基于这两种学说，本研究在治疗组添加抗抑郁药物黛力新和心理支持治疗。黛力新是小剂量的二盐酸氟呱噻吨与小剂量盐酸四甲蒽丙胺的合剂[6]。小剂量氟呱噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体，促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺含量增加。四甲蒽丙胺抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取，提高突触间隙内单胺类递质的含量，达到抗抑郁，改善情感的作用。两药联合能提高多种不同神经递质的含量，发挥较佳的抗焦虑和抗抑郁作用。
表1观察发现：治疗组在治疗后抑郁状态改善明显且优于对照组，表明黛力新加心理支持治疗能有效改善脑卒中患者的抑郁状态；表2资料显示，治疗组治疗后ADL能力评分明显优于对照组，提示卒中后抑郁严重影响神经功能的康复，同时，对卒中后抑郁状态进行干预可提高患者的日常生活能力，降低致残率。
因此，对卒中后抑郁进行早期诊断，及时采用抗抑郁药物及不同形式的心理疗法，以消除和缓解患者的负性情绪，可充分调动其主观能动性，使他们在良好的情绪中积极主动配合训练，对神经功能的康复起到事半功倍的效果。
参考文献
[1] 王拥军.关注卒中后抑郁.中国医学论坛报，2005-09-01-12.
[2] 夏镇夷，徐韬圆.实用精神病学.上海科学技术出版社，1990:473.
[3] Pohjavaara T,Leppavuori A,Siira I,et al.Frequency and clinical deteminants of post-stroke depression.Stoke,1998,29:2311-2317.
[4] Kotila M,Numminen H,Waitimo O,et al.Depression after stroke:results of the finnstroke study.Stroke,1998,29:368.
[5] Anu Berg,Heikki Palomki,Matti Lehtihalmes,et al.Post stroke depression:an 18 month followup.Stroke，2003，34(1)：128.
[6] 杨菊贤，吴士尧，严毓勤，等.心血管疾病的心理障碍以及Deansit的应用.心血管康复医学杂志，1998，7(1)：26-27., 百拇医药(刘 佳)
1 资料与方法
1.1 对象 本组50例PSD患者为我科2006年10月至2007年12月住院患者，入组标准：①均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准，并经CT证实为大脑半球病变(梗死或出血)，无意识障碍、失语及严重的认知功能障碍；②均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第3版(CCMD3)抑郁症诊断标准；汉密尔顿抑郁量表(HAMD)21项总分≥17分[2](轻度抑郁17~19分,中度抑郁20~29分,重度抑郁>29分)；③病程2周~1个月，生命体征及病情均稳定;④无严重的心、肺、肾功能障碍，排除既往有神经、精神病史及检查不合作者。
1.2 方法
1.2.1 分组方法 将50名卒中后抑郁患者随机分成两组。治疗组25例，男15例，女10例，年龄(61.2±4.6)岁，病程(23.1±2.6)天；脑梗死17例,脑出血8例；HAMD21项评分为：轻度抑郁9例，中度抑郁12例，重度抑郁4例。对照组25例，男16例，女9例，年龄(60.2±4.1)岁，病程(24.8±2.5)天；脑梗死19例，脑出血6例；HAMD评分为：轻度抑郁10例，中度抑郁12例,重度抑郁3例。两组一般资料比较差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。
1.2.2 治疗方法 两组均给予神经内科常规治疗和同时采用相同的康复治疗方案，治疗组添加抗抑郁药物黛力新口服,12.5 mg 每早、中各一次,并给予心理支持治疗(心理治疗主要是通过解释、鼓励、支持安慰等方法)。
1.2.3 疗效评定 采用改良的Barthel指数(MBI)评定ADL，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)21项评定抑郁状态，分别于治疗前及治疗第2个月、3个月末各评定1次，并进行对比分析。
1.2.4 统计学方法 其结果用均数±标准差(x±s)表示，进行组间及组内比较行t检验。
2 结果
治疗组在开始治疗时与对照组比较,(t=0.93，P>0.05,无统计学意义)，治疗后2和3个月时,与对照组比较,(t值分别分7.06和9.19,P均
治疗组在开始治疗时与对照组比较,(t=0.53，P>0.05，无统计学意义)，治疗后2和3个月时,与对照组比较,(t值分别为7.96和14.51，P均[3-4]。卒中后抑郁，由于患者悲观、失望，对疾病的康复丧失信心，不主动配合治疗和康复训练，在一定程度上影响了患者的神经功能恢复。 其对预后的影响包括以下几方面：①延缓神经功能缺损和认知功能的恢复;②PSD 可增加脑卒中的病死率；PSD 患者的病死率是非 PSD 患者的 3.4 倍;③PSD 导致患者生存质量和生活满意度下降[1]。有学者认为，PSD与脑卒中的严重程度有明显的相关性[5]，患者的神经功能缺失越重，ADL越差，越易导致PSD，反之，PSD又严重影响了神经功能的康复。形成恶性循环。因此，对卒中后抑郁，要引起高度的重视，早期诊断，积极治疗，以提高患者的生活质量，改善其预后，
随着医学模式的转变,国内对PSD的研究越来越多,其发生的机制不明，目前有两种学说：①原发性内源性学说，认为脑卒中后破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路，引起去甲肾上腺素和5羟色胺之间的平衡失调；②反应性机制学说，即卒中后肢体功能的丧失，社会功能减退，角色转变，家庭关系等急性转变超出患者所能应对的范围；患者卒中后对疾病认识不足及对偏瘫后果恐惧导致精神压力过大；怕拖累家人、经济承受力的担忧等，多种家庭、社会、生理因素共同导致病后生理、心理平衡失调，而产生悲观孤独情绪，不愿意与人交流导致抑郁。
基于这两种学说，本研究在治疗组添加抗抑郁药物黛力新和心理支持治疗。黛力新是小剂量的二盐酸氟呱噻吨与小剂量盐酸四甲蒽丙胺的合剂[6]。小剂量氟呱噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体，促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺含量增加。四甲蒽丙胺抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取，提高突触间隙内单胺类递质的含量，达到抗抑郁，改善情感的作用。两药联合能提高多种不同神经递质的含量，发挥较佳的抗焦虑和抗抑郁作用。
表1观察发现：治疗组在治疗后抑郁状态改善明显且优于对照组，表明黛力新加心理支持治疗能有效改善脑卒中患者的抑郁状态；表2资料显示，治疗组治疗后ADL能力评分明显优于对照组，提示卒中后抑郁严重影响神经功能的康复，同时，对卒中后抑郁状态进行干预可提高患者的日常生活能力，降低致残率。
因此，对卒中后抑郁进行早期诊断，及时采用抗抑郁药物及不同形式的心理疗法，以消除和缓解患者的负性情绪，可充分调动其主观能动性，使他们在良好的情绪中积极主动配合训练，对神经功能的康复起到事半功倍的效果。
参考文献
[1] 王拥军.关注卒中后抑郁.中国医学论坛报，2005-09-01-12.
[2] 夏镇夷，徐韬圆.实用精神病学.上海科学技术出版社，1990:473.
[3] Pohjavaara T,Leppavuori A,Siira I,et al.Frequency and clinical deteminants of post-stroke depression.Stoke,1998,29:2311-2317.
[4] Kotila M,Numminen H,Waitimo O,et al.Depression after stroke:results of the finnstroke study.Stroke,1998,29:368.
[5] Anu Berg,Heikki Palomki,Matti Lehtihalmes,et al.Post stroke depression:an 18 month followup.Stroke，2003，34(1)：128.
[6] 杨菊贤，吴士尧，严毓勤，等.心血管疾病的心理障碍以及Deansit的应用.心血管康复医学杂志，1998，7(1)：26-27., 百拇医药(刘 佳)