外伤性脑梗塞的影像表现和临床相关因素分析
【摘要】 外伤性脑梗塞临床较少见,多误诊为颅内血肿,脑挫裂伤,硬膜下血肿等。本文总结资料完整的20例患者的CT和MRI表现,分析其征象,并就发病机制及临床相关因素进行分析。
【关键词】外伤性脑梗塞；CT；MRI
1 资料和方法
1.1 临床资料 笔者从2003年3月至2008年3月间共诊断有明确颅外伤史者20例,男14例,女6例,年龄1~58岁,平均16.5岁。其中车祸伤10例,坠落伤6例,重物击伤4例。外伤后有短暂性昏迷者6例。外伤至偏瘫出现时间为：外伤后立即出现者7例,伤后3~12 h 6例,伤后13~24 h 4例,伤后>24 h 3例。右侧偏瘫13例,左侧偏瘫7例,伴运动性失语5例。其中伴左侧Horner氏征2例,右侧Horner氏征3例。
1.2 方法 本组20例患者均行CT检查和MRI检查。CT扫描使用GE Hispeed CT/i扫描机,横断面扫描,层厚5~10 mm,扫描条件：电压120 kV,电流200 mA。增强扫描时使用碘海醇(含碘300 mg/ml)100 ml静脉团注。MRI检查使用日立 AIRIS mate 0.2 T 永磁型磁共振扫描机,磁场强度为0.2 T,全部病例用SE序列,T1WI 500/30 ms,T2WI 2500/110 ms,行横断面T1WI、T2WI及冠状面或矢状面T1WI,层厚8~10 mm,层间距0 mm,视野220 mm,使用头部表面线圈。
2 结果
2.1 CT表现 梗塞灶发生在左侧基底节区,右侧在底节区。梗塞病灶比例较小,呈圆形或椭圆形13例,约0.5~1 cm大小;病灶稍大,呈不规则形5例,直径约1.2~2.8 cm。病变均表现为低密度,与正常组织界面清楚,CT值14~17 HU。其中1例半个月后复查时病灶增大,边缘模糊。本组病例灶较小,占位表现不明显,亦未发现脑挫裂伤、颅内血肿等CT征象。
2.2 MRI表现 20例患者中,5例MRI上可见原发性颅脑损伤,包括硬膜外血肿2例;另15例无原发性颅脑损伤者梗塞灶位于基底节-内囊区。上述病例均发生于大脑半球,左侧13例,右侧7例,MRI表现为相应血管供血区的脑实质见局限性或大片状异常信号灶T1WI呈略低信号,T2WI呈高信号,大部分边界清。本组见梗塞灶位于颈内动脉供血区2例,大脑前动脉2例,大脑中动脉3例,大脑后动脉2例,豆纹动脉及丘脑穿动脉11例。
3 讨论
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%~60%。引起脑梗塞的原因较多，主要是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。脑血管急性闭塞后，最初4~6 h缺血区逐渐出现脑水肿，12 h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24 h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分患者在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。其临床表现主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分患者可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。由头部外伤引起的脑梗塞称之为外伤性脑梗塞。此病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后24 h以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。
头颅外伤性脑梗塞近年来国内外文献已有报告[1-2]。其发生机制一般认为有：①头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，阻塞基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞;②头颅受外力碰击后使小血管壁挫伤,动脉内膜受损,缩血管神经传出冲动增多,使局部脑血管痉挛,脑部血液循环发生障碍,导致组织供血不全;③血管损坏释放组织凝血活酶,激活血浆凝血酶原转变为凝血酶,使ATP降解产生ADP,血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促使血小板粘着聚集,最后形成血栓发生梗塞;④近年来由于自由基生物学的发展,其病理学与疾病的发生、病理的发展过程也有了进一步认识。学者们经过实验研究认为：脑损伤后脑缺血、氧供应下降,使电子传递呼吸链中的传递体脱节,传递体失去控制,发生自动氧化,使氧还原为超氧阴离子自由基(O2-);再则缺血时黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,ATP降解为次黄嘌呤,又在黄嘌呤氧化酶作用下被氧化为黄嘌呤,而氧则被还原成O2-。脑损伤致脑缺血启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧化损害,使细胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸环化细胞色素氧化酶等重要的脂质依赖酶失活,膜通透性、流动性改变,加上溶酶全膜和线粒全膜的破坏,使得细胞内环境紊乱,能量合成障碍和细胞功能丧失。脂质过氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又称前列环素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相对增高,导致微血管内凝血,内皮细胞破坏,通透性增加,脑水肿形成。这样更加重原有的缺血缺氧,造成细胞广泛死亡和组织溶解。因此自由基的反应与其他病理机制一起,可能也是引起脑缺血性梗塞的重要因素。
从理论上,外伤性脑梗塞可发生在任何年龄,但常见于青少年,特别是儿童,一般外伤程度较轻,无合并脑挫裂伤等,本组占55.4%,这与儿童、少年植物神经功能发育尚不健全,脑血管发育尚不成熟,其血管壁相对比较柔嫩、脆弱,当头部突然受到外伤时容易发生血管痉挛、变细乃至闭塞,本组病例50岁以上只有2例,因此有无动脉硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好发于基底节-内囊区,本组有15例,占75.0%,基底节-内囊区供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,走行成直角或接近直角发出,这些血管远离大动脉主干,长而迂曲,对血液动力学变化特别敏感,易受缺血影响[2]。头颅外伤时,在剪力作用下小血管壁较易直接受损,形成血栓。本组17例均在外伤后4 h～3 d内行MRI检查,病灶显示清楚,其中有2例在外伤后1 d内行CT检查,未发现病灶而行MRI检查后发现。脑缺血数小时后就可发生水含量增多,从而引起MRI信号的变化,动脉模型提示：在血管闭塞后1~2 h,即出现MRI阳性，发现6 h后所有动物出现阳性表现[3],所以MRI显示优于CT,可更早发现梗塞灶。
通过对本组病例的CT和MRI诊断,笔者认为患者伤前无异常表现,有明确的头颅外伤史,且随后出现偏瘫等症状,CT表现脑内低密度灶,MRI显示脑内长T1、长T2信号灶,可诊断为外伤性脑梗塞。但需与其他疾病所致脑内低密度病灶,如烟雾病、胶质瘤、脑脱髓鞘病变、脑脓肿等鉴别。
参考文献
[1] 戴先前,郑浩陆,彭建文.外伤后脑梗塞的诊断与治疗.中华神经外科杂志,1991,7(2)：136.
[2] 沈天真,陈星荣.中枢神经系统CT和MRI.上海医科大学出版社,1992：251.
[3] 陈星荣,沈天真.全身CT和MRI.上海医科大学出版社,1994：117., http://www.100md.com(张春华)
【关键词】外伤性脑梗塞；CT；MRI
1 资料和方法
1.1 临床资料 笔者从2003年3月至2008年3月间共诊断有明确颅外伤史者20例,男14例,女6例,年龄1~58岁,平均16.5岁。其中车祸伤10例,坠落伤6例,重物击伤4例。外伤后有短暂性昏迷者6例。外伤至偏瘫出现时间为：外伤后立即出现者7例,伤后3~12 h 6例,伤后13~24 h 4例,伤后>24 h 3例。右侧偏瘫13例,左侧偏瘫7例,伴运动性失语5例。其中伴左侧Horner氏征2例,右侧Horner氏征3例。
1.2 方法 本组20例患者均行CT检查和MRI检查。CT扫描使用GE Hispeed CT/i扫描机,横断面扫描,层厚5~10 mm,扫描条件：电压120 kV,电流200 mA。增强扫描时使用碘海醇(含碘300 mg/ml)100 ml静脉团注。MRI检查使用日立 AIRIS mate 0.2 T 永磁型磁共振扫描机,磁场强度为0.2 T,全部病例用SE序列,T1WI 500/30 ms,T2WI 2500/110 ms,行横断面T1WI、T2WI及冠状面或矢状面T1WI,层厚8~10 mm,层间距0 mm,视野220 mm,使用头部表面线圈。
2 结果
2.1 CT表现 梗塞灶发生在左侧基底节区,右侧在底节区。梗塞病灶比例较小,呈圆形或椭圆形13例,约0.5~1 cm大小;病灶稍大,呈不规则形5例,直径约1.2~2.8 cm。病变均表现为低密度,与正常组织界面清楚,CT值14~17 HU。其中1例半个月后复查时病灶增大,边缘模糊。本组病例灶较小,占位表现不明显,亦未发现脑挫裂伤、颅内血肿等CT征象。
2.2 MRI表现 20例患者中,5例MRI上可见原发性颅脑损伤,包括硬膜外血肿2例;另15例无原发性颅脑损伤者梗塞灶位于基底节-内囊区。上述病例均发生于大脑半球,左侧13例,右侧7例,MRI表现为相应血管供血区的脑实质见局限性或大片状异常信号灶T1WI呈略低信号,T2WI呈高信号,大部分边界清。本组见梗塞灶位于颈内动脉供血区2例,大脑前动脉2例,大脑中动脉3例,大脑后动脉2例,豆纹动脉及丘脑穿动脉11例。
3 讨论
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%~60%。引起脑梗塞的原因较多，主要是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。脑血管急性闭塞后，最初4~6 h缺血区逐渐出现脑水肿，12 h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24 h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分患者在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。其临床表现主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分患者可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。由头部外伤引起的脑梗塞称之为外伤性脑梗塞。此病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后24 h以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。
头颅外伤性脑梗塞近年来国内外文献已有报告[1-2]。其发生机制一般认为有：①头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，阻塞基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞;②头颅受外力碰击后使小血管壁挫伤,动脉内膜受损,缩血管神经传出冲动增多,使局部脑血管痉挛,脑部血液循环发生障碍,导致组织供血不全;③血管损坏释放组织凝血活酶,激活血浆凝血酶原转变为凝血酶,使ATP降解产生ADP,血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促使血小板粘着聚集,最后形成血栓发生梗塞;④近年来由于自由基生物学的发展,其病理学与疾病的发生、病理的发展过程也有了进一步认识。学者们经过实验研究认为：脑损伤后脑缺血、氧供应下降,使电子传递呼吸链中的传递体脱节,传递体失去控制,发生自动氧化,使氧还原为超氧阴离子自由基(O2-);再则缺血时黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,ATP降解为次黄嘌呤,又在黄嘌呤氧化酶作用下被氧化为黄嘌呤,而氧则被还原成O2-。脑损伤致脑缺血启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧化损害,使细胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸环化细胞色素氧化酶等重要的脂质依赖酶失活,膜通透性、流动性改变,加上溶酶全膜和线粒全膜的破坏,使得细胞内环境紊乱,能量合成障碍和细胞功能丧失。脂质过氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又称前列环素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相对增高,导致微血管内凝血,内皮细胞破坏,通透性增加,脑水肿形成。这样更加重原有的缺血缺氧,造成细胞广泛死亡和组织溶解。因此自由基的反应与其他病理机制一起,可能也是引起脑缺血性梗塞的重要因素。
从理论上,外伤性脑梗塞可发生在任何年龄,但常见于青少年,特别是儿童,一般外伤程度较轻,无合并脑挫裂伤等,本组占55.4%,这与儿童、少年植物神经功能发育尚不健全,脑血管发育尚不成熟,其血管壁相对比较柔嫩、脆弱,当头部突然受到外伤时容易发生血管痉挛、变细乃至闭塞,本组病例50岁以上只有2例,因此有无动脉硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好发于基底节-内囊区,本组有15例,占75.0%,基底节-内囊区供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,走行成直角或接近直角发出,这些血管远离大动脉主干,长而迂曲,对血液动力学变化特别敏感,易受缺血影响[2]。头颅外伤时,在剪力作用下小血管壁较易直接受损,形成血栓。本组17例均在外伤后4 h～3 d内行MRI检查,病灶显示清楚,其中有2例在外伤后1 d内行CT检查,未发现病灶而行MRI检查后发现。脑缺血数小时后就可发生水含量增多,从而引起MRI信号的变化,动脉模型提示：在血管闭塞后1~2 h,即出现MRI阳性，发现6 h后所有动物出现阳性表现[3],所以MRI显示优于CT,可更早发现梗塞灶。
通过对本组病例的CT和MRI诊断,笔者认为患者伤前无异常表现,有明确的头颅外伤史,且随后出现偏瘫等症状,CT表现脑内低密度灶,MRI显示脑内长T1、长T2信号灶,可诊断为外伤性脑梗塞。但需与其他疾病所致脑内低密度病灶,如烟雾病、胶质瘤、脑脱髓鞘病变、脑脓肿等鉴别。
参考文献
[1] 戴先前,郑浩陆,彭建文.外伤后脑梗塞的诊断与治疗.中华神经外科杂志,1991,7(2)：136.
[2] 沈天真,陈星荣.中枢神经系统CT和MRI.上海医科大学出版社,1992：251.
[3] 陈星荣,沈天真.全身CT和MRI.上海医科大学出版社,1994：117., http://www.100md.com(张春华)