慢性阻塞性肺疾病患者睡眠障碍及护理对策
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。是一种很常见的慢性呼吸道疾病，主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久之则演变成肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭。
1 睡眠对呼吸的影响
人类睡眠之时，通气量约减少10%~15%，不仅呼吸变浅，浅睡时有时呈现周期性呼吸，REM期时有时呈现不规则呼吸。呼吸中枢的活动度也明显下降，特别是在REM睡眠期，对缺氧和高碳酸血症(hypercapnia)的敏感度，更是降到最低。同时，上呼吸道肌肉的张力也明显减退，REM时期的肌肉紧张现象，有时甚至造成气道塌陷，形成上呼吸道阻塞。至于小呼吸道的功能，睡眠中的也有气道阻抗上升的情形，而咳嗽反射和黏液纤毛清除能力也有明显的降低。总而言之，睡眠和呼吸其实是存在互相拮抗的现象，睡眠固然不利于呼吸，呼吸不好，患者也难得有良好的睡眠。
2 COPD患者的睡眠
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当患者有慢性阻塞性肺疾病时，上述睡眠和呼吸拮抗的现象，更加突显。根据调查COPD患者大约半数有睡眠障碍存在。分析COPD患者的睡眠结构， 通常入眠时间较长，睡眠效率较低，但是比较重要的是COPD患者的夜间缺氧(nocturnal desaturation) 情形。长程氧气治疗的COPD患者，白天原本控制良好的情况下，夜间竟然有47.6% 呈现明显的缺氧。而产生夜间缺氧的机制，并不一定是肺功能更差或者通气血流比不均衡，主要原因是睡眠期间通气驱力下降，造成通气量过低所致。这种COPD夜间血氧下降的情形，通常在REM睡眠期最为严重。分析其风险指标，发现白天呈现高碳酸血症和PaO2<65 mm Hg的患者，最容易出现夜间缺氧。
因此， COPD患者所遭遇的第一项睡眠问题就是睡眠期间的呼吸量不足，也就是夜间通气量过低症。程度较轻者，可能只是在REM睡眠时血氧下降。程度较严重者，有可能睡眠期间全程严重缺氧。这些病况会造成睡眠品质不良，甚至因为夜间缺氧与二氧化碳上升，醒来时感觉头痛。治疗这种睡眠障碍，通常在睡眠期间先给予氧气吸入，若无法改善夜间缺氧时，或者因为血液二氧化碳太高，经常诉说睡眠后头痛，则可考虑给予呼吸中枢刺激剂。
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COPD患者所遭遇的第二项睡眠问题是合并有睡眠呼吸中止症(OSAS)，之为合并症候群(overlap syndrome)。基本上COPD为下呼吸道之阻塞，OSAS则为上呼吸道之阻塞，合并症候群即上下呼吸道同时呈现阻塞的意思。通常，合并症候群患者的夜间缺氧、肺高压、肺心病、全身性高血压的机会，比一般单纯COPD的个案高出许多。
COPD患者所遭遇的第三项睡眠问题是合并有哮喘症，也可以说是慢性阻塞性合并有哮喘因素。由于哮喘症患者有一半以上的机会容易在夜间发作(nocturnal asthma)，因此这种患者睡眠期间容易有哮喘的呼吸声音，也容易夜间咳嗽，而影响了睡眠的品质。
COPD睡眠障碍的另一个重要问题是失眠的问题，患者或由于呼吸不全，或由于缺氧，或由于夜间咳嗽、喘息，或由于支气管扩张剂的使用，往往不易入眠，入眠之后也容易叫醒，因此普遍有失眠的问题存在。在濒临呼吸衰竭状况时，有时给予过度的镇静安眠药物，患者就因此衰竭。但是不给予镇静安眠药物，有时患者也因持续失眠，终至疲乏而衰竭。
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3 睡眠障碍的主要表现
①入睡困难:从想要入睡到实际入睡时间>1 h者；②不能熟睡:有轻微的声响刺激便醒来,一夜中醒来达2次以上者；③早醒:早晨觉醒时间比以往正常时提前2 h以上,醒来即不能再度入睡者。
4 护理对策
4.1 尽快减轻病痛采取一切有效的措施,尽量减少因疾病带给患者的痛苦和不适。
4.1.1 合理氧疗 COPD患者长期给氧,要注意用氧安全,避免吸入氧浓度过高,引起二氧化碳潴留,采用鼻塞法或面罩法,氧浓度28%～30%，1.5～2L/min,时间每天>15 h，密切观察缺氧症状有无改善。夜间给氧氧流量可适当加大，但氧疗过程中注意不使PaCO2过高；
4.1.2 药物治疗 ①抗生素：COPD的急性加重多与感染有关，应根据本地病原学分布情况及痰或气道分泌物培养结果选择及合理使用抗生素；②气管扩张剂：COPD患者气道阻塞存在一定程度的可逆性，支气管扩张剂松弛支气管平滑肌，使气管舒张，有助于缓解气急症状；它主要包括抗胆碱能药物、β2受体激动剂、黄嘌呤类；给药途径主要有吸入、口服及静脉等方法；③抗胆碱能药物：抗胆碱能药物不良反应少，长期应用无耐受性，是有持续症状的COPD支气管扩张治疗中长期治疗的一线药物；主要有异丙阿托品、溴化异丙阿托品，使气道扩张及气道分泌物减少；气雾吸入作用时间比β2受体激动剂稍慢，可持续4～6 h；④β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等制剂，β2受体激动剂被认为是目前最有效的支气管扩张剂，作用快而强，吸入数分钟可见效，15~30 min达到峰值，持续疗效4~5 h；其长效制剂或控释片口服对夜间与清晨症状缓解有效。但COPD患者年龄较大，β2受体敏感性下降，应注意对心脏的副作用，大剂量应用可致低钾血症；⑤黄嘌呤类： 茶碱类药物的支气管扩张作用较弱，其有效浓度与中毒剂量接近，静脉给药不良反应多，国外不主张作为一线支气管扩张药使用，只有在其他支气管扩张药疗效较差的情况下使用；口服的控释型茶碱可维持稳定血药浓度，对夜间发生的支气管痉挛有较好疗效；近来研究表明，茶碱具有抗炎及免疫调节作用，此外，茶碱有增加呼吸肌收缩力和耐受力，增加心肌收缩力，降低肺血管阻力，利尿及粘液清除作用等，联合用药可减少用药剂量，减少药物副作用的发生；⑥肾上腺糖皮质激素：糖皮质激素甲基强的松龙静脉滴注,125 mg每6 h,1次共3 d,以后改为强的松口服,从每天60mg开始,逐渐减量至10 mg或20 mg维持，观察8周,目前认为在COPD患者急性加重期口服或静脉注射糖皮质激素有肯定的近期疗效；对于COPD稳定期患者应用长期吸入糖皮质激素，疗效欠佳。
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4.2 加强病区管理
4.2.1 睡前做好护理进行室内通风、消除异昧，保证空气新鲜，温湿度适中，关大灯，开地灯，保持床铺干燥、平整。
4.2.2 合理安排各项治疗工作 每项护理工作要有计划、有安排(除必要的治疗外)，避免患者在沉睡中惊醒，如夜间查房时，要做到“四轻”，光源不可直射患者。
4.2.3 减少干扰 对于病情复杂多变、夜间入院的患者及打鼾的患者，尽量安置在单间或人少的病房，以减少干扰。
4.2.4 “四轻”治疗车轮子定期上油，护理站的椅子脚下钉皮垫，护理操作噪音轻，病区内使用手机者，劝其将铃声调到振动，努力为患者创造安静，温馨的休养环境。
4.3 加强心理护理
4.3.1 心理护理 仔细向患者介绍病区环境、主管医生、护士及同房病友，使其尽快消除陌生感，尽快适应环境。
4.3.2 健康宣教 耐心向患者讲解疾病有关知识，并介绍同类疾病的成功实例，使患者树立战胜疾病的信心，减轻患者的心理压力，避免不良情绪的影响。
4.3.3 沟通交流 多与患者交流，了解其内心疾苦，并努力解除疑虑，协助患者解决日常生活中发生的不愉快事情。如家庭经济困难者，可适当为患者减免费用，尽量用低价药等。对家庭支持不到位者，要耐心做好患者家属工作，为患者提供强有力的后盾，使患者保持心理平衡。, 百拇医药(崔香善)
1 睡眠对呼吸的影响
人类睡眠之时，通气量约减少10%~15%，不仅呼吸变浅，浅睡时有时呈现周期性呼吸，REM期时有时呈现不规则呼吸。呼吸中枢的活动度也明显下降，特别是在REM睡眠期，对缺氧和高碳酸血症(hypercapnia)的敏感度，更是降到最低。同时，上呼吸道肌肉的张力也明显减退，REM时期的肌肉紧张现象，有时甚至造成气道塌陷，形成上呼吸道阻塞。至于小呼吸道的功能，睡眠中的也有气道阻抗上升的情形，而咳嗽反射和黏液纤毛清除能力也有明显的降低。总而言之，睡眠和呼吸其实是存在互相拮抗的现象，睡眠固然不利于呼吸，呼吸不好，患者也难得有良好的睡眠。
2 COPD患者的睡眠
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当患者有慢性阻塞性肺疾病时，上述睡眠和呼吸拮抗的现象，更加突显。根据调查COPD患者大约半数有睡眠障碍存在。分析COPD患者的睡眠结构， 通常入眠时间较长，睡眠效率较低，但是比较重要的是COPD患者的夜间缺氧(nocturnal desaturation) 情形。长程氧气治疗的COPD患者，白天原本控制良好的情况下，夜间竟然有47.6% 呈现明显的缺氧。而产生夜间缺氧的机制，并不一定是肺功能更差或者通气血流比不均衡，主要原因是睡眠期间通气驱力下降，造成通气量过低所致。这种COPD夜间血氧下降的情形，通常在REM睡眠期最为严重。分析其风险指标，发现白天呈现高碳酸血症和PaO2<65 mm Hg的患者，最容易出现夜间缺氧。
因此， COPD患者所遭遇的第一项睡眠问题就是睡眠期间的呼吸量不足，也就是夜间通气量过低症。程度较轻者，可能只是在REM睡眠时血氧下降。程度较严重者，有可能睡眠期间全程严重缺氧。这些病况会造成睡眠品质不良，甚至因为夜间缺氧与二氧化碳上升，醒来时感觉头痛。治疗这种睡眠障碍，通常在睡眠期间先给予氧气吸入，若无法改善夜间缺氧时，或者因为血液二氧化碳太高，经常诉说睡眠后头痛，则可考虑给予呼吸中枢刺激剂。
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COPD患者所遭遇的第二项睡眠问题是合并有睡眠呼吸中止症(OSAS)，之为合并症候群(overlap syndrome)。基本上COPD为下呼吸道之阻塞，OSAS则为上呼吸道之阻塞，合并症候群即上下呼吸道同时呈现阻塞的意思。通常，合并症候群患者的夜间缺氧、肺高压、肺心病、全身性高血压的机会，比一般单纯COPD的个案高出许多。
COPD患者所遭遇的第三项睡眠问题是合并有哮喘症，也可以说是慢性阻塞性合并有哮喘因素。由于哮喘症患者有一半以上的机会容易在夜间发作(nocturnal asthma)，因此这种患者睡眠期间容易有哮喘的呼吸声音，也容易夜间咳嗽，而影响了睡眠的品质。
COPD睡眠障碍的另一个重要问题是失眠的问题，患者或由于呼吸不全，或由于缺氧，或由于夜间咳嗽、喘息，或由于支气管扩张剂的使用，往往不易入眠，入眠之后也容易叫醒，因此普遍有失眠的问题存在。在濒临呼吸衰竭状况时，有时给予过度的镇静安眠药物，患者就因此衰竭。但是不给予镇静安眠药物，有时患者也因持续失眠，终至疲乏而衰竭。
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3 睡眠障碍的主要表现
①入睡困难:从想要入睡到实际入睡时间>1 h者；②不能熟睡:有轻微的声响刺激便醒来,一夜中醒来达2次以上者；③早醒:早晨觉醒时间比以往正常时提前2 h以上,醒来即不能再度入睡者。
4 护理对策
4.1 尽快减轻病痛采取一切有效的措施,尽量减少因疾病带给患者的痛苦和不适。
4.1.1 合理氧疗 COPD患者长期给氧,要注意用氧安全,避免吸入氧浓度过高,引起二氧化碳潴留,采用鼻塞法或面罩法,氧浓度28%～30%，1.5～2L/min,时间每天>15 h，密切观察缺氧症状有无改善。夜间给氧氧流量可适当加大，但氧疗过程中注意不使PaCO2过高；
4.1.2 药物治疗 ①抗生素：COPD的急性加重多与感染有关，应根据本地病原学分布情况及痰或气道分泌物培养结果选择及合理使用抗生素；②气管扩张剂：COPD患者气道阻塞存在一定程度的可逆性，支气管扩张剂松弛支气管平滑肌，使气管舒张，有助于缓解气急症状；它主要包括抗胆碱能药物、β2受体激动剂、黄嘌呤类；给药途径主要有吸入、口服及静脉等方法；③抗胆碱能药物：抗胆碱能药物不良反应少，长期应用无耐受性，是有持续症状的COPD支气管扩张治疗中长期治疗的一线药物；主要有异丙阿托品、溴化异丙阿托品，使气道扩张及气道分泌物减少；气雾吸入作用时间比β2受体激动剂稍慢，可持续4～6 h；④β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等制剂，β2受体激动剂被认为是目前最有效的支气管扩张剂，作用快而强，吸入数分钟可见效，15~30 min达到峰值，持续疗效4~5 h；其长效制剂或控释片口服对夜间与清晨症状缓解有效。但COPD患者年龄较大，β2受体敏感性下降，应注意对心脏的副作用，大剂量应用可致低钾血症；⑤黄嘌呤类： 茶碱类药物的支气管扩张作用较弱，其有效浓度与中毒剂量接近，静脉给药不良反应多，国外不主张作为一线支气管扩张药使用，只有在其他支气管扩张药疗效较差的情况下使用；口服的控释型茶碱可维持稳定血药浓度，对夜间发生的支气管痉挛有较好疗效；近来研究表明，茶碱具有抗炎及免疫调节作用，此外，茶碱有增加呼吸肌收缩力和耐受力，增加心肌收缩力，降低肺血管阻力，利尿及粘液清除作用等，联合用药可减少用药剂量，减少药物副作用的发生；⑥肾上腺糖皮质激素：糖皮质激素甲基强的松龙静脉滴注,125 mg每6 h,1次共3 d,以后改为强的松口服,从每天60mg开始,逐渐减量至10 mg或20 mg维持，观察8周,目前认为在COPD患者急性加重期口服或静脉注射糖皮质激素有肯定的近期疗效；对于COPD稳定期患者应用长期吸入糖皮质激素，疗效欠佳。
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4.2 加强病区管理
4.2.1 睡前做好护理进行室内通风、消除异昧，保证空气新鲜，温湿度适中，关大灯，开地灯，保持床铺干燥、平整。
4.2.2 合理安排各项治疗工作 每项护理工作要有计划、有安排(除必要的治疗外)，避免患者在沉睡中惊醒，如夜间查房时，要做到“四轻”，光源不可直射患者。
4.2.3 减少干扰 对于病情复杂多变、夜间入院的患者及打鼾的患者，尽量安置在单间或人少的病房，以减少干扰。
4.2.4 “四轻”治疗车轮子定期上油，护理站的椅子脚下钉皮垫，护理操作噪音轻，病区内使用手机者，劝其将铃声调到振动，努力为患者创造安静，温馨的休养环境。
4.3 加强心理护理
4.3.1 心理护理 仔细向患者介绍病区环境、主管医生、护士及同房病友，使其尽快消除陌生感，尽快适应环境。
4.3.2 健康宣教 耐心向患者讲解疾病有关知识，并介绍同类疾病的成功实例，使患者树立战胜疾病的信心，减轻患者的心理压力，避免不良情绪的影响。
4.3.3 沟通交流 多与患者交流，了解其内心疾苦，并努力解除疑虑，协助患者解决日常生活中发生的不愉快事情。如家庭经济困难者，可适当为患者减免费用，尽量用低价药等。对家庭支持不到位者，要耐心做好患者家属工作，为患者提供强有力的后盾，使患者保持心理平衡。, 百拇医药(崔香善)