2.3 阻止内皮素-1 (ET-1)的产生 内皮素是强有力的血管收缩物质，ET-1具有一系列的生物效应并能引起肺损伤，如支气管平滑肌的收缩和增殖、肺血管的收缩重建、右心室肥厚及加速肺纤维化等。高氧是上调ET-1的一个重要因素之一，Kavelaars 等[15]将新生鼠置于60%氧或空气中暴露14 d，注射U74389G 10 mg/(kg·d)或等量的无活性的溶剂，发现用溶剂治疗的氧暴露组8-异前列腺烷较空气对照组增高明显， ET-1 mRNA 表达亦明显，右心室/左心室+间隔的重量比率增加， U 74389 G治疗的氧暴露组82异前列腺烷较溶剂治疗的氧暴露组明显降低，ET-1mRNA 表达亦减少，右心室/左心室+间隔比率降低，提示ET-1的表达增加是脂质过氧化物所介导的，并证实氧介导的ET-1mRNA表达的增加和右室肥厚可以被U74389G减弱。

    2.4 减轻一氧化氮(NO)的损伤作用

    高氧状态下，NO对肺组织的影响是十分复杂的，诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)抑制剂L-NAME可加重肺的氧毒性[16]，提示内源性NO具有抗氧化的作用，该机制目前尚不十分清楚。Christelle等认为[17]NO对肺组织是保护作用还是损伤作用，取决于NO的浓度；吸入10 ppm NO时肺泡腔内无血管示踪剂131 I-清蛋白渗透，而动物在高氧中的存活率增加 ......