甲状腺功能亢进症合并低钾性周期性麻痹10例临床分析
甲状腺功能亢进症(甲亢)合并低钾性麻痹是甲亢患者常见的神经肌肉合并症，而以低钾性麻痹为首发表现来就诊时，往往忽视甲亢的临床症状，易造成漏诊，以至延误诊治。近年来，我科收治甲亢合并低钾性麻痹10例患者，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组10例中，均为男性，年龄20~50岁，8例以低钾性麻痹为首发症状，其中3例为低钾性麻痹反复发作，5例同时有典型甲亢症状，3例有呼吸道感染史，2例有饮酒史，5例过度劳累史，6例无明显诱因。
1.2 临床表现 7例为晨起时发病，3例为白天发病，表现为四肢对称性软瘫，以双下肢为著，逐渐发生双上肢瘫痪，下肢比上肢重，近端比远端重，其中8例患者伴有不同程度肢体酸胀、疼痛，无1例发生呼吸肌麻痹。10例中，5例患者平时伴有心悸、多汗、乏力、消瘦、易激动症状等甲状腺高代谢表现，甲状腺不大5例，1度肿大3例，2度肿大2例，无突眼8例，突眼2例。神经系统检查：神清语利，眼底和颅神经无异常，四肢肌力0~2级5例，3级3例，4级2例。肌张力低，四肢腱反射减弱或者消失8例，正常为2例，深浅感觉均正常，双下肢未引出病理反射。
1.3 实验室检查 10例患者入院时行血钾测定均低于正常值，为1.3~3.2 mmol/L,正常(3.5~5.5 mmol/L),行心电图检查,3例正常,6例有T波低平并有U波,1例伴有房早。10例均行FT3、FT4、TSH检查，均提示为甲亢。
1.4 治疗与转归 入院后予10%氯化钾10~30 ml稀释于
生理盐水1000~1500 ml静脉滴注及口服果味钾，每天补钾量为3~6 g，肢体瘫痪逐渐恢复正常，继续口服补钾到血清钾正常。甲亢确诊后，予抗甲状腺药物及肾上腺素β受体阻滞剂治疗，甲亢症状改善，FT3、FT4恢复正常，出院后继续抗甲亢治疗，定期监测。
2 讨论
甲亢合并低钾性周期性麻痹临床常见，本病多见于青壮年男性，男女之比为70∶11，多于晨起或夜间发病，劳累、寒冷、饱餐、情绪激动为发病诱因。表现为四肢对称性软瘫，下肢重于上肢，近端重于远端，严重者可影响呼吸肌。甲亢合并低钾性周期性麻痹发病机制尚不清楚，大多数学者认为甲亢时通过甲状腺激素的直接刺激作用，使细胞膜Na+,K+-ATP酶活性增高，使细胞外K+进入细胞内增多，血清钾浓度降低。也有学者认为，甲亢时植物神经功能紊乱，胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用，也是低血钾的原因之一[2]。总之，在临床工作中遇到低钾性周期性麻痹的患者，尤其是反复发作的青壮年男性，补钾的同时应尽量寻找病因，应追问有无甲状腺高代谢表现，同时行心电图及甲状腺检查，从而进行原发病治疗，以减少甲亢合并低钾性周期性麻痹的漏诊、误诊。
参考文献
[1] 江蓓，张宝珠.甲亢肌病的表现及其处理.中国实用内科杂志,1997,17(12):714.
[2] 王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症.中国实用内科杂志,2001,9(21):515., http://www.100md.com(马文慧 刘春艳)
1 临床资料
1.1 一般资料 本组10例中，均为男性，年龄20~50岁，8例以低钾性麻痹为首发症状，其中3例为低钾性麻痹反复发作，5例同时有典型甲亢症状，3例有呼吸道感染史，2例有饮酒史，5例过度劳累史，6例无明显诱因。
1.2 临床表现 7例为晨起时发病，3例为白天发病，表现为四肢对称性软瘫，以双下肢为著，逐渐发生双上肢瘫痪，下肢比上肢重，近端比远端重，其中8例患者伴有不同程度肢体酸胀、疼痛，无1例发生呼吸肌麻痹。10例中，5例患者平时伴有心悸、多汗、乏力、消瘦、易激动症状等甲状腺高代谢表现，甲状腺不大5例，1度肿大3例，2度肿大2例，无突眼8例，突眼2例。神经系统检查：神清语利，眼底和颅神经无异常，四肢肌力0~2级5例，3级3例，4级2例。肌张力低，四肢腱反射减弱或者消失8例，正常为2例，深浅感觉均正常，双下肢未引出病理反射。
1.3 实验室检查 10例患者入院时行血钾测定均低于正常值，为1.3~3.2 mmol/L,正常(3.5~5.5 mmol/L),行心电图检查,3例正常,6例有T波低平并有U波,1例伴有房早。10例均行FT3、FT4、TSH检查，均提示为甲亢。
1.4 治疗与转归 入院后予10%氯化钾10~30 ml稀释于
生理盐水1000~1500 ml静脉滴注及口服果味钾，每天补钾量为3~6 g，肢体瘫痪逐渐恢复正常，继续口服补钾到血清钾正常。甲亢确诊后，予抗甲状腺药物及肾上腺素β受体阻滞剂治疗，甲亢症状改善，FT3、FT4恢复正常，出院后继续抗甲亢治疗，定期监测。
2 讨论
甲亢合并低钾性周期性麻痹临床常见，本病多见于青壮年男性，男女之比为70∶11，多于晨起或夜间发病，劳累、寒冷、饱餐、情绪激动为发病诱因。表现为四肢对称性软瘫，下肢重于上肢，近端重于远端，严重者可影响呼吸肌。甲亢合并低钾性周期性麻痹发病机制尚不清楚，大多数学者认为甲亢时通过甲状腺激素的直接刺激作用，使细胞膜Na+,K+-ATP酶活性增高，使细胞外K+进入细胞内增多，血清钾浓度降低。也有学者认为，甲亢时植物神经功能紊乱，胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用，也是低血钾的原因之一[2]。总之，在临床工作中遇到低钾性周期性麻痹的患者，尤其是反复发作的青壮年男性，补钾的同时应尽量寻找病因，应追问有无甲状腺高代谢表现，同时行心电图及甲状腺检查，从而进行原发病治疗，以减少甲亢合并低钾性周期性麻痹的漏诊、误诊。
参考文献
[1] 江蓓，张宝珠.甲亢肌病的表现及其处理.中国实用内科杂志,1997,17(12):714.
[2] 王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症.中国实用内科杂志,2001,9(21):515., http://www.100md.com(马文慧 刘春艳)