【摘要】目的 研究线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)、一氧化氮合酶(NOS)在四氢生物蝶呤(BH4)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。 方法将64只成年大白兔随机分成4组，建立Langendorff模型灌注其离体心脏，加入不同成分的K-H液灌流、停跳、复灌，观察冠脉流量(CF)，测定冠脉流出液肌酸激酶(CK)的含量以及心室肌NO含量。 结果用含BH4的K-H液灌注的组Ⅱ再灌注后的CF、心肌NO含量增加，冠脉流出液中CK的含量降低。使用含NOS抑制剂L-NAME或mitoKATP抑制剂5-HD预处理，使CF降低，冠脉流出液中CK的含量升高，同时L-NAME预处理后的心肌组织NO含量较其它组下降，各差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论外源性BH4具有抗MIRI的作用，而mitoKATP、NOS参与了这种作用。提高NOS的活性，促进内源性NO的产生，mitoKATP的开放是保护作用的可能机制 ......