丹红注射液用于心肌梗死后介入治疗的临床观察(2)
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3 讨论
心肌梗死的发病机制主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块破裂, 导致血液内炎性因子激活，促进血栓快速形成，从而使局部心肌血流量明显下降, 导致心肌缺血缺氧坏死[2]。近年来的研究表明, 动脉粥样硬化(AS) 是血管局部产生的一种慢性炎性增生反应, AS的发生发展一直伴随着各种炎症因子的参与。其中以对血清C反应蛋白(CRP) ，血管壁核转录因子(NF- KB)的研究最多，也更为透彻。另外, 大量临床循证医学研究证实, TC和LDL- C增高也是导致AS独立危险因素[3，4]。
丹红注射液其主要成分为丹参和红花,具有抗动脉粥样硬化作用, 其作用机制主要为(1)可降低血清TC和LDL- C水平, 延缓AS形成及稳定瘢块。(2)可能抑制NF-κB活性及减少CRP生成, 减轻局部炎症反应,从而达到抗AS[5]。同时丹红注射液还具有扩血管、对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板有显著的抑制作用,提高纤维蛋白的溶解活性,抑制血栓形成,并具有不同程度的降压作用[3]。红花能有效地抑制血小板黏附、聚集、激活和释放血栓素A2(TXA2),激活血管内皮细胞释放前列环素(PGI2),纠正外周循环中TXA2/GI2平衡失调,对脑缺血再灌注损伤具有积极的防治作用[4]。保护血管内皮, 延长血管内皮细胞寿命, 促进血管再生, 抑制凝血酶活性, 抗凝和促进血栓溶解, 延缓AS斑块的形成, 稳定AS斑块的作用。另外，我国上海学者将丹红注射液应用于兔缺血心肌血管再生的疗效观察中发现，丹红注射液无论高低剂量组,在缩小心肌梗死面积和促血管再生能力较ATP为强,且两者的作用机制可能不完全相同。丹红注射液可能是通过促进VEGF和bFGF表达的双重机制发挥治疗性血管再生作用,不排除同时具有抑制新生毛细血管凋亡等作用;ATP则可能主要是通过刺激VEGF表达发挥作用[1]。本研究表明，治疗组及对照组患者症状均得到良好改善，两者无明显统计学差异，心电图检查中，两组患者改变亦无明显统计学意义。但凝血常规回报示联合治疗组患者较对照组有统计学差异；且急性心肌梗死患者7 d后冠脉造影的对照中，两组患者远端血流TIMI分级仍无明显统计学差异，但经造影观察可见，联合治疗组较对照组远端血流分级及心肌灌注显影明显更加好转。负荷性心脏彩超结果也同样表明，联合治疗组较对照组患者心功能可以得到较早的改善，这可能与患者“冬眠”及“顿抑”心肌的重新得到更良好的血液供应有关。本研究初步表明，丹红注射液作为辅药，在常规应用于心肌梗死患者的三联或四联药物治疗基础上，应用丹红注射液可以进一步改善患者心绞痛症状、凝血状态、心功能。
本观察表明, 丹红注射液作为辅药，治疗心肌梗死型冠心病临床疗效显著, 无明显不良反应, 值得临床推广。
参 考 文 献
[1] 王晓菲，凌高强，邹汇菲.丹红注射注对兔缺血心肌血管再生的作用.中国临床药学杂志，2008，2：72-77.
[2] 陆在英.内科学.人民卫生出版社, 2005.281.
[3] 沈彬.炎症与动脉粥样硬化.心血管病学进展, 2004, 25(1): 66.
[4] 陈国伟.血脂异常与冠心病.中国实用内科杂志, 2004, 24(5):261.
[5] 管高峰, 华先平,王琳,等 ......
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