进展性脑梗死相关危险因素临床分析(1)
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【摘要】 目的 探讨进展性脑梗死的危险因素。方法 回顾性分析收治的进展性脑梗死患者82例的临床资料。对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原、白细胞、C反应蛋白、经颅多普勒及颈部血管超声检查结果进行分析。结果 进展性脑梗死患者血压、血糖、血脂、高纤维蛋白原血症、合并感染、大血管狭窄较非进展性脑梗死组明显增高。结论 高血压、糖尿病、高纤维蛋白原血症、合并感染、大血管狭窄是进展性脑梗死患者的危险因素。
【关键词】 进展性脑梗死； 危险因素
进展性卒中是指颈动脉、椎动脉系统局部血管的闭塞过程和由此产生的原有神经系统症状、体征在医疗干预后，在发病6 h～2周内继续加重的一种临床过程[1]。其发病率占脑梗死患者的30%左右，是影响患者预后的重要原因之一，是一种难治性脑血管病，致死率和致残率比较高，本文回顾性对我科4年来收治的83例诊断明确的进展性脑梗死患者的临床资料进行临床对比分析，探讨血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、感染、大血管狭窄等临床相关指标对进展性脑梗死的影响。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 本组2005年1月至2008年12月收治的83例发病后数小时至3 d内入院，男46例,女37例,年龄43～75岁，平均62.5岁。
1.2 诊断标准 ①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1]；②头CT或MRI检查证实并排除脑出血；③发病后7 d内，经医疗干预后神经功能缺损继续加重；④除外TIA和脑栓塞；⑤有出血性疾病或出血倾向，存在感染性心血管疾病患者不列入观察范围。对照组：随机抽取同期住院治疗，诊断明确的非进展性脑梗死患者79例，男42例，女39例，年龄45～76岁，平均63.2岁。
1.3 方法①对两组患者在入院时均进行NIHSS神经功能缺损评分，对进展性脑梗死组患者，在病情稳定后再次进行评分；②两组入院后记录有无糖尿病、高血压病史，卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史等。常规监测入院后72 h体温、监测血压。抽血检测白细胞、C反应蛋白、血糖、血胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原。常规行经颅多普勒及颈部血管超声检查，然后进行统计学处理。
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1.4 统计学方法 使用SPSS 10.0软件进行统计学分析，两组间计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者各项临床指标比较，结果显示，进展性脑梗死组中合并有糖尿病史、高血压病史显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史两组相比，差异无统计学意义(P>0.05)(见表1)。
2.2 两组患者各项临床指标比较，结果显示，进展性脑梗死组中合并发热，白细胞增高、C反应蛋白增高、纤维蛋白原增高、收缩压下降显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。舒张压改变两组相比，差异无统计学意义(P>0.05)(见表2)。
2.3 两组患者各项临床指标比较，结果显示，进展性脑梗死组中合并糖尿病、高脂血症、大脑中动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈动脉斑块显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)(见表3)。
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3 讨论
进展性脑梗死，临床常见文献报告[2]脑卒中急性期加重率为20%～40%，机制复杂，进展的原因包括脑部和全身两大方面因素。脑部因素包括：严重动脉粥样硬化、血栓进展或在形成，血管或侧支血管阻塞，脑组织水肿、出血、再灌注损伤等，高龄、颈动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞，癫痫等引起梗死面积扩大，缺血半暗带扩展，周围神经细胞死亡，梗死后出血等。全身性因素包括：糖尿病或高血糖症、高血压或低血压、高脂血症、医源性、心肺疾病、水电解质及酸碱紊乱、全身感染、药物影响等。本组研究结果表明：高血压、糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原、感染及大血管狭窄与进展性脑梗死关系密切。
脑梗死急性期由于脑动脉血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能，脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带脑灌注，改变这个敏感带的血流量，脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为是与患者早期血压的下降有关。引起血压下降的可能原因是：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。血压下降后导致进展性脑梗死的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变，如颈动脉硬化斑块可导致狭窄段血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，却在血压略有下降时症状反而加重，特别是脉压小的患者血流动力学机制加重了半暗带去的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死。王洪新[3]的研究表明患者有高血压的进展性脑梗死患者具有病程长、发病后血压较平时低、脉压小的特点，Gandre[4]报道发病后36 h内收缩压每增加2.5 kPa,脑卒中进展的危险性下降66%。
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进展性脑梗死常有血糖升高的症状，其原因是患者既往有糖尿病或是应激性血糖升高。血糖太高导致病情进展，血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，糖尿病能导致或加重脑梗死，已被多数学者所接受，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性减低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血浆粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，使脑梗死加重。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。Henrik等[5]研究报道糖尿病使脑卒中进展的危险增加1.9倍，证明糖尿病与进展性脑梗死有关。近年来国内外的学者报道超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及血清可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，而导致糖尿病腔隙性脑梗死的发生，而超负荷血糖的条件下多发性腔隙性脑梗死所致的脑组织缺血反而进一步促进ICAM-1的表达，这样就形成了一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管疾病的发生[6]。Pandolfj等[7]研究发现2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1的合成和释放，抑制纤溶系统的活性，从而促进缺血性脑血管病的发展和恶化。也有学者认为，高血糖促使神经损伤恶化主要与酸中毒加重有关，这是因为缺血脑细胞的正常葡萄糖氧化剂之严重破坏，血糖越高无氧酵解途径越活跃，乳酸堆积就越严重，乳酸堆积是脑缺血损伤进展的重要因素[8-9]。
脑梗死进展的机制可能是血栓蔓延：原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧支血管使侧支循环消失，脑缺血区域逐渐增大，导致病情进展。缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅹ和纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度及纤维蛋白原的浓度增高，提示缺血性脑卒中患者存在凝血、纤溶活性异常，当缺血性脑卒中发生时，局部血流中断，凝血因子在局部进一步增加，加之血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，易导致血栓蔓延，致缺血缺氧范围扩大，从而发展为进展性卒中[10,11]。, 百拇医药(赵淑清 董加纯 李玲玲)