118例新生儿硬肿症临床特征与病因分析(2)
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3 讨论
新生儿硬肿症多见于围产期新生儿[2]，本组资料显示本院新生儿硬肿症总的发病率为0.9%，其中前5年发病率为1.5%，后5年发病率为0.3%，较文献报道[3]发病率约11.2%明显偏低。考虑与本地区气候条件较好，且重视保暖有关。生后7 d内发病患儿高达97.5%，并以生后3 d内发病者居多(81.4%)。此与围产期患儿体温调节中枢发育未完善有关，且体表面积相对较大，皮肤及皮下脂肪层薄而血管分布较多，易于散热，皮下脂肪中饱和脂肪酸的含量高，易发生凝固，棕色脂肪储存不足，加之外在因素作用故更易发病。从发病季节分析前5年发生于寒冷季节者多，与其寒冷季节保暖不当有一定关系。后5年寒冷季节与温暖季节发病率无显著差异。男性患儿居多，可能与其家庭较重视，及早就医有关。随着孕产妇孕期保健工作的不断改善，住院分娩率的提高，新生儿诊疗技术进步与设备的不断完善，提倡早期母乳喂养，最大限度地避免了寒冷对机体的损伤，使环境温度的寒冷不再成为新生儿硬肿症的重要原因。
本组资料显示：感染占所有病例中比例为64.4%，成为本组新生儿硬肿症的首位病因。有资料显示，不论温热或寒冷季节，感染均为新生儿硬肿病的重要病因[4]。感染促使硬肿发生的机制可能与以下几方面有关:①感染使机体处于高代谢状态，促进能量过度消耗，机体摄入不足，致低体温；②体温调节机制障碍；③休克、酸中毒致微循环障碍促进本病进程。故积极控制感染，合理应用有效抗生素极其重要。早产在本组资料中占61.9%，是不可忽视的另一重要因素。由于早产儿糖原及棕色脂肪储存不足，若不及时补充，产热受到影响，合并其他疾病如感染、窒息等应急状态，代谢失衡，促进本病进程。目前对早产儿多提倡早期肠道微量喂养，不仅可保证热量供应，防治硬肿症的发生，也可促进肠道内粘膜和肌肉成熟，增强胃肠道动力。另外，围生期窒息缺氧占本组资料中的比例为58.5%，居第3位次。新生儿体温维持主要靠棕色脂肪组织中的三酰甘油分解并氧化产热，此过程需要充足的氧气供给。缺氧导致血管舒缩功能障碍，血液粘滞度增加，血流缓慢。同时缺氧可产生大量自由基，使细胞膜和血管壁损害加剧，通透性增加，这些因素最终导致了微循环障碍，促进了硬肿症的发生[5]。近年研究表明，在硬肿症的发病过程中均伴有不同程度的出凝血功能改变，硬肿程度越重，出凝血功能改变越明显，在重度硬肿症中出凝血功能障碍可达90%以上[6]。因此，早期针对出凝血功能障碍进行有效的干预和治疗，对于预防DIC的发生，纠正DIC，控制出血，减轻脏器损伤，减少病死率十分重要。
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从表1可以看出，前后5年新生儿硬肿症的发生率已由1.5%下降至0.3%，后5年发生例数明显减少；死亡率亦由13.0%下降至11.5%。说明随着产科及新生儿诊疗技术的进步，保暖设备的完善，新生儿硬肿症的发病率及死亡率已明显降低。但从表1同样可以看出，感染、早产、围产期窒息仍为目前新生儿硬肿症前3位病因，且死亡率仍较高。因此提示今后防治新生儿硬肿症的关键和重点依然在于以下几方面：①积极有效的控制感染；②提高产科技术,改善产房条件,做好初生婴儿保暖,尽量避免早产、窒息；③对早产儿适时的肠内喂养及静脉营养；④加强孕期保健。
参考文献
[1] 金汉诊,黄德泯,官希吉.实用新生儿学.人民卫生出版社，2004：978.
[2] 金汉诊,黄德泯,官希吉.实用新生儿学.人民卫生出版社，2004：980.
[3] 刘海平，粱童瑜.热带地区新生儿硬肿症病因探讨.中国优生与遗传杂志，2002，10(1):95-96.
[4] 林丽芬.不同季节新生儿硬肿症病因探讨.新生儿科杂志，1988，5：213.
[5] 汪宏斌,温晓红.新生儿硬肿症相关因素的临床分析.医学理论与实践，2005,18(7):780-781.
[6] 郭铭玉，郭杰，高丽，等.新生儿重度硬肿症出凝血功能的变化及其临床意义.中国实用儿科杂志，2000，15(2)：95-96., 百拇医药(方润婷 李锐钦 陈志凤 丁月琴)