CXCL16与动脉粥样硬化的关系研究(2)
CXCL16/SR-PSOX参与了AS斑块形成的炎性反应和免疫学说，可能在人类动脉粥样硬化性疾病中发挥前炎症因子的作用，归结起来可能有3个方面的病理生理功]：①结合并吞噬ox-LDL,参与了AS细胞内脂质聚集,促进巨噬细胞和平滑肌细胞形成泡沫细胞；②强烈趋化激活CD8+T细胞。有学者推测，CD8+T细胞的激活会导致AS斑块部位细胞的调亡，杀伤平滑肌细胞；促使效应性T细胞定向迁移至AS病变处，这是在动脉硬化前炎性反应发展中的重要一步；③作为血管源性因子，CXCL16/SR-PSOX可以显著诱导血管形成，可能促进斑块的发生、发展，甚至诱发斑块出血和斑块破裂，成为在动脉硬化性疾病中的核心事件。Minami等对动脉粥样硬变和无病变动脉进行CXCL16/SR-PSOX mRNA检测,发现CXCL16/SR-PSOX mRNA高度表达在粥样硬化斑块内,而在正常动脉内膜未检出其表达,免疫组化也显示CXCL16/SR-PS/X显著表达于粥样硬化斑块的血管内膜巨噬细胞上；以高脂饮食喂养的敲除ApoE鼠的斑块病变处也有CXCL16/SR-PSOX大量存在 ......
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