老年人急性心肌梗死QT离散度变化临床意义初步探讨
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【摘要】 目的观察老年急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后QT离散度(QTd)的变化，分析其与室性心律失常的关系。方法 测量40例老年AMI患者的QT间期，计算其QTd及校正后的QT离散度(QTdc)。 结果 ①AMI组QTd及QTdc大于100 ms患者中，室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)发生率明显高于QTd、QTdc小于100 ms者 (73.0%及6.8%，P<0.001)；②溶栓再通组溶栓后QTd及QTdc[(分别为(51.2±21.4)及(62.8±21.9)ms]较溶栓前缩短[分别为(77.4±21.1)及(90.0±30.6)ms]，差异均有显著性(P<0.05)；未再通组溶栓前后QTd及QTdc差异无显著性(P>0.05)。结论 老年AMI患者QTd、QTdc延长者室速及室颤发生率增高，溶栓后QTd及QTdc缩短提示溶栓后血管再通。
【关键词】 老年人；心肌梗死； QT离散度
近年来发现，急性心肌梗死早期QT离散度(QTd)增大，且与室性心律失常呈正相关[1]。笔者通过对40例老年AMI患者QTd及经心率校正后QT离散度 (QTdc)的分析，以及对AMI组溶栓前后上述指标的变化分析，对 QTd、QTdc变化在老年人AMI心律失常预测及溶栓疗效评定中的意义做一初步探讨。
1 资料与方法
1.1 资料 辽宁省金秋医院心血管内科1999年7月至2005年5月间收治AMI 86例，剔除伴有心房颤动、左右束支传导阻滞、电解质紊乱、入院后第7~10天仍服用β受体阻滞剂等影响心肌复极药物以及安装心脏起搏器者，选择24 h内入院、资料完整的老年AMI患者40例，男33例，女7例；年龄60~84岁。诊断根据胸痛特点、心电图动态演变及酶学改变。其中前壁、侧壁梗死者24例，下壁、后壁16例。并存高血压7例，糖尿病5例。持续5 d心电监测中发生短阵室速者8例，室颤2例。
1.2 溶栓治疗 发病后6 h内入院，且无溶栓禁忌证者30例接受静脉溶栓治疗。7例采用链激酶150万U、23例采用尿激酶150万U，加入5%葡萄糖液100 ml中于1 h内静脉滴入。再通标准为：①自溶栓开始2 h内胸痛较溶栓前缓解程度>70%；②自溶栓开始2 h内ST段回降幅度>50%；③血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值前移，距发病14 h以内；④自溶栓开始2~4 h内出现再灌注心律失常。同时具备以上2项或2项以上者判为再通(仅具备1与4者例外)。
1.3 QTd检测方法 采用入院时首次12导联心电图(距发病0.5~11 h，纸速25 mm/s)测量、计算溶栓前QTd、QTdc；选用入院后第10~14天常规12导联心电图测量、计算溶栓后QTd、QTdc。测量时除外T波不清楚或T波、U波分界不清的导联，每例测量不少于9个导联。T波终点以回至等电位线或下降支延长线与等电位线的交点为准，存在U波则取T、U波之间最凹处为终点[1]。同一导联连续测量3个心搏的QT、R-R间期，取其平均值。QTc按Bazett公式计算：
QTc=QT/R-R， QTd=最大QT-最小QT， QTdc=最大QTc-最小QTc
1.4 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用两样本均数采用t检验及配对t检验，计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 QT、QTdc与室速、室颤的关系 AMI组中室速、室颤者的QTd及QTdc分别为(101.6±18.2)及(119.9±39.6)ms较无室速、室颤者分别为(64.5±21.0)及(78.8±23.5)ms明显延长，差异均有统计学意义(P<0.01)。AMI组QTd、QTdc大于100 ms者11例，发生室速、室颤8例，发生率为73.2%； QTd、QTdc小于100 ms者29例，发生室速、室颤2例，发生率为6.8%。两者比较，差异有统计学意义(P<0.001)。
2.2 溶栓前后QTd、QTdc的变化 溶栓再通组溶栓后QTd及QTdc均比溶栓前缩短(P<0.05)；未再通组溶栓前后两项指标均无显著变化(P>0.05)，详见表1。
2.3 QT、QTdc的分布 AMI组40例中，最大QT及最大QTc出现在梗死导联者15例，占37.5%；出现在缺血导联者24例，占60.0%；出现在非缺血、非梗死导联者1例，占2.5%。
3 讨论
各导联之间QT间期的差值即为QTd，代表心肌复极的不同步性、心电不稳定性的程度。急性心肌梗死发生后，梗死及缺血部位的心肌细胞丧失其正常电生理活性，其不应期、传导性均发生改变，复极过程延迟，与正常心肌细胞组织之间的复极不一致性增加，使QT较非梗死、非缺血区延长，造成QTd增加[2]。本组最大QTd及最大QTdc的发生率在缺血导联多于梗死导联(分别为60.0%和37.5%)，仅1 例(2.5%)出现在非缺血、非梗塞导联。这不仅证明缺血、梗死可引起QT延长，使QTd、QTdc增大，而且提示最大QT可能在缺血部位变化更明显、更敏感。原因可能是因为梗死中心部位的心肌细胞已坏死，而周围缺血区域心肌虽有电活动，但复极化延缓，造成缺血区相关导联QT间期增大。
AMI时QTd增加，心肌复极不均性显著增加，为折返激动的形成提供了条件，使室速、室颤发生率增高[3]。本组中，室速、室颤者的QTd及QTdc均较无室速、室颤者显著增加，而且QTd、QTdc大于100 ms患者中室速、室颤发生率为73.2%，而QTd、QTdc小于100 ms患者中室速、室颤发生率仅为6.8%，表明AMI患者的QTd、QTdc增加是发生室速、室颤的预测指标。本结果还显示，溶栓后再通组的QTd、QTdc均较溶栓前缩短，而未再通组变化不大，这也是溶栓可降低AMI患者病死率的原因之一[4]。而QTd、QTdc在溶栓后缩短，可以作为溶栓后有无血管再通及血流再灌注的判断指标。
参考文献
[1] Higham PD, Campbell RWF. QT dispersion. Br Heart J, 1999,71：508-510.
[2]Van de Loo A, Arendts W, Hohnloser SH. Variability of QT dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects. Am J Cardiol, 1999,74：1113-1118.
[3] 崔长琮.QT离散度测定和临床应用进展.心电学杂志，1995,14：252.
[4] Moreno FL, Villanueva MT, Karagounis LA, et al. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytictherapy in acute myocardial infarction. TEMA-2 study investigators. Circulation, 1998,90：94-100., http://www.100md.com(徐绍勇 刘培良 袁 龙)