糖尿病酮症酸中毒水电解质平衡失调的治疗体会
【关键词】糖尿病酮症酸中毒； 水电解质平衡；胰岛素
作者单位：132311吉林省吉林镍业医院循环内分泌科/磐石市吉林镍业医院
酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，临床以发病急、病情重、变化快为其特点。该类患者由于胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，组织利用葡萄糖能力下降，脂肪分解代谢及糖元异生作用的增强，酮体生成增多而造成了高血糖及酮症而诱发了一系列水、电解质及酸碱平衡失调。本文结合近十年来收治的28例酮症酸中毒患者治疗情况，重点就酮症酸中毒中的水电解质代谢性紊乱的治疗谈一点体会。
1 临床资料
本组28例患者，男8例，女20例，男女之比为1：2.5，年龄13~63岁，均有糖尿病史，血糖最高达55.6 mmol/L，主要表现为食少、呕吐、皮肤干燥、血压下降、头痛、腹痛、意识障碍等。均符合以下酮症酸中毒的诊断标准： ①尿糖强阳性。②尿酮体阳性。③动脉血pH<7.3。④血糖>16.6 mmol/L。⑤血酮增高，多>5 mmol/L(正常2 mmol/L) [1]。个别病例尚有白细胞增高，尿常规可见蛋白及管型，血尿素氮增高，血钠，血氯降低。引起酮症酸中毒的诱因有感染16例，突然中断降糖药的应用7例，应激包括外伤骨折、分娩等2例，原因不明3例。
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2 结果
28例患者除2例死于肾功能衰竭和多脏器衰竭外，26例均痊愈出院，治疗效果满意。本组仅有2例有低钾血症，4例有低钠血症，3例有肾功能损害。
2.1 治疗
2.1.1 补液 一般在重症患者体液丧失约为体质量的10%，单独注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足[2]，迅速大量补液不仅可纠正体液的丧失，且可改善循环，有助于排泄体内积聚的酮体，也可使血循环中的胰岛素能充分发挥作用。从而较快地减轻酸中毒症状，在补给液体时常应用等渗盐水，以同时弥补钠盐的丧失，在开始治疗时一般1 h内给予静脉滴注生理盐水1 L，以后每1~2 h再给予1 L，输液速度逐渐减慢；在治疗时常同时给予静滴胰岛素及抗生素，要和生理盐水分开给予，否则输液过慢，循环不能迅速改善则高血糖及酮症亦不能迅速好转。上述治疗在老年以及心肾功能不佳患者时应谨慎，以免发生意外和并发症。一般情况下，在起初24 h内补液量不应超过体重的10%。早期补液应避免应用葡萄糖以免升高血糖，当血糖浓度降至13.9 mmol/L左右时开始应用葡萄糖盐水，以免血糖下降过快，发生低血糖反应。
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2.1.2 胰岛素 采用小剂量胰岛素，以每小时静脉滴注每公斤0.1单位，本组患者约在10 h内血糖下降至13.9 mmol/L左右。酮症及酸中毒得以纠正或基本控制，血糖下降平均速度75 mg左右，当酮症消失后改肌肉注射或皮下注射。
2.1.3 重碳酸盐治疗 应用大剂量重碳酸盐可加重失钾，纠正酸中毒后影响组织氧的利用(使氧离曲线右移)有人不主张应用，但严重的酸中毒直接威胁患者生命和心肺功能临近衰竭的患者使用小剂量重碳酸盐会有一定好处[3]，笔者认为在二氧化碳结合力在9 mmol/L以下或在休克时仍宜应用，尤其在老年患者，一般给予5%碳酸氢钠100~200 ml已足够。方法是100 ml碳酸氢钠中加氯化钾1 g，缓慢静脉滴注。
2.1.4 补钾 患者因为厌食，呕吐，多尿等原因使体内钾大量丢失，以及肾上腺皮质激素分泌增多，血酮体从尿排出要结合钾钠等阳离子，所以体内总钾量明显降低，但由于失水，少尿，休克，酸中毒，代谢亢进等因素的影响，初期血钾大都正常。补生理盐水后循环好转，尿量增加，钾盐丧失增加，血钾浓度常迅速下降至危险水平，故要早期补钾，否则当胰岛素开始作用后大量钾内流极易出现低钾血症，本组一女性患者因未及时补钾出现室性扑动经抢救及补钾后好转，因此笔者认为只要无少尿及肾功能不全开始治疗后即可补充钾盐，开始2~4 h，通过静脉补钾，每h1.0~1.5 g氯化钾。尿量小于每30 ml/h，暂缓补钾。补钾时要经常观察病情变化，监测血钾，及时心电监护，尤其每小时补钾1 g以上者。失钾的补偿需要好长时间，当患者恶心、呕吐消失3~4 h，血钾5.5 mmol/L左右时，可开始口服补钾，每天3~6 g，持续一周。
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2.1.5 其他 当病情好转，血糖迅速下降时要注意防止发生低血糖，及时减少胰岛素用量和调整饮食，当高血糖基本控制、酮症消失、酸中毒纠正，患者体内代谢紊乱仍未完全恢复。如患者治疗中昏迷一度改善，生化指标好转，而神志状态恶化，或又发生癫痫，甚至出现昏迷，考虑可能发生脑水肿，防止方法是纠正血糖及高钠不能过快，最初几小时慎用低渗溶液。酮症期丧失的钾需数日至一周才能调整，应注意监测和补充。另外治疗同时需要注意去除诱因，加抗生素抗感染等。
3 讨论
当由于各种诱因，增加胰岛素的负担，使糖尿病加重，由于胰岛素缺乏更加明显，应激激素明显上升，高渗利尿，而同时患者常有恶心，摄入不足而形成脱水状态，肾血流量及肾小球滤过率均明显降低，尿糖排出也相应减少，高血糖得以维持。实践证明，小剂量胰岛素治疗的优点是明显的。它省钱省药，又可降低低血糖，低血钾及脑水肿等并发症的发生率。
大剂量胰岛素治疗有以下缺点：①发生晚期低血糖;②发生低血钾，危及生命;③诱发脑水肿;④诱发低血磷致组织缺氧;⑤导致低血镁，高乳酸血症等[1]。因此晚近临床主张采用小剂量胰岛素治疗。最好用输液泵以均衡速度，亦可用相等剂量放入生理盐水中静脉滴注，笔者采用静脉滴注人工胰岛素5~6 u/h。
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因游离脂肪酸及酮体生成增多超过了组织所利用的速度从而使血酮浓度上升，尿酮排除亦增加，酮体排出时结合排出大量的钠离子，渗透性利尿排出大量钾离子，而肾小管钾钠交换增加，使钾失去更多，加上摄入不足、呕吐等，机体失钠失钾，可引起失钠性脱水，使细胞外液容量减少[3]，循环不良，加重了酸中毒。酮症为酸中毒主要形成因素，此外有机酸阴离子由肾脏排出时，大部分钠、钾结合成盐类排出，因此大量碱基丢失[2]，同时糖和游离脂肪酸的代谢产物在体内堆积也加重了酸中毒的严重程度。
除血糖及二氧化碳结合力的变化外，尽管体内失钠、失钾，但由于血液浓缩及细胞内外电解质的转移结果，早期血钾、血钠等电解质多在正常水平。如果治疗前血钾正常或降低者，提示有严重失钾，在治疗后及尿量增多时，血钾可严重急剧下降。所以早期充分补钾，显得至关重要。
参考文献
[1] 许曼音，陆广华，陈名道.糖尿病学. 上海科学技术出版社， 2004：8.
[2] 李强.急重症诊治.中国实用内科杂志，2005，25(6)：567.
[3] 胡绍文，郭瑞林，童光焕.实用糖尿病学.人民军医出版社，2003：8., 百拇医药(程雪松 宋 皆)
作者单位：132311吉林省吉林镍业医院循环内分泌科/磐石市吉林镍业医院
酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，临床以发病急、病情重、变化快为其特点。该类患者由于胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，组织利用葡萄糖能力下降，脂肪分解代谢及糖元异生作用的增强，酮体生成增多而造成了高血糖及酮症而诱发了一系列水、电解质及酸碱平衡失调。本文结合近十年来收治的28例酮症酸中毒患者治疗情况，重点就酮症酸中毒中的水电解质代谢性紊乱的治疗谈一点体会。
1 临床资料
本组28例患者，男8例，女20例，男女之比为1：2.5，年龄13~63岁，均有糖尿病史，血糖最高达55.6 mmol/L，主要表现为食少、呕吐、皮肤干燥、血压下降、头痛、腹痛、意识障碍等。均符合以下酮症酸中毒的诊断标准： ①尿糖强阳性。②尿酮体阳性。③动脉血pH<7.3。④血糖>16.6 mmol/L。⑤血酮增高，多>5 mmol/L(正常2 mmol/L) [1]。个别病例尚有白细胞增高，尿常规可见蛋白及管型，血尿素氮增高，血钠，血氯降低。引起酮症酸中毒的诱因有感染16例，突然中断降糖药的应用7例，应激包括外伤骨折、分娩等2例，原因不明3例。
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2 结果
28例患者除2例死于肾功能衰竭和多脏器衰竭外，26例均痊愈出院，治疗效果满意。本组仅有2例有低钾血症，4例有低钠血症，3例有肾功能损害。
2.1 治疗
2.1.1 补液 一般在重症患者体液丧失约为体质量的10%，单独注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足[2]，迅速大量补液不仅可纠正体液的丧失，且可改善循环，有助于排泄体内积聚的酮体，也可使血循环中的胰岛素能充分发挥作用。从而较快地减轻酸中毒症状，在补给液体时常应用等渗盐水，以同时弥补钠盐的丧失，在开始治疗时一般1 h内给予静脉滴注生理盐水1 L，以后每1~2 h再给予1 L，输液速度逐渐减慢；在治疗时常同时给予静滴胰岛素及抗生素，要和生理盐水分开给予，否则输液过慢，循环不能迅速改善则高血糖及酮症亦不能迅速好转。上述治疗在老年以及心肾功能不佳患者时应谨慎，以免发生意外和并发症。一般情况下，在起初24 h内补液量不应超过体重的10%。早期补液应避免应用葡萄糖以免升高血糖，当血糖浓度降至13.9 mmol/L左右时开始应用葡萄糖盐水，以免血糖下降过快，发生低血糖反应。
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2.1.2 胰岛素 采用小剂量胰岛素，以每小时静脉滴注每公斤0.1单位，本组患者约在10 h内血糖下降至13.9 mmol/L左右。酮症及酸中毒得以纠正或基本控制，血糖下降平均速度75 mg左右，当酮症消失后改肌肉注射或皮下注射。
2.1.3 重碳酸盐治疗 应用大剂量重碳酸盐可加重失钾，纠正酸中毒后影响组织氧的利用(使氧离曲线右移)有人不主张应用，但严重的酸中毒直接威胁患者生命和心肺功能临近衰竭的患者使用小剂量重碳酸盐会有一定好处[3]，笔者认为在二氧化碳结合力在9 mmol/L以下或在休克时仍宜应用，尤其在老年患者，一般给予5%碳酸氢钠100~200 ml已足够。方法是100 ml碳酸氢钠中加氯化钾1 g，缓慢静脉滴注。
2.1.4 补钾 患者因为厌食，呕吐，多尿等原因使体内钾大量丢失，以及肾上腺皮质激素分泌增多，血酮体从尿排出要结合钾钠等阳离子，所以体内总钾量明显降低，但由于失水，少尿，休克，酸中毒，代谢亢进等因素的影响，初期血钾大都正常。补生理盐水后循环好转，尿量增加，钾盐丧失增加，血钾浓度常迅速下降至危险水平，故要早期补钾，否则当胰岛素开始作用后大量钾内流极易出现低钾血症，本组一女性患者因未及时补钾出现室性扑动经抢救及补钾后好转，因此笔者认为只要无少尿及肾功能不全开始治疗后即可补充钾盐，开始2~4 h，通过静脉补钾，每h1.0~1.5 g氯化钾。尿量小于每30 ml/h，暂缓补钾。补钾时要经常观察病情变化，监测血钾，及时心电监护，尤其每小时补钾1 g以上者。失钾的补偿需要好长时间，当患者恶心、呕吐消失3~4 h，血钾5.5 mmol/L左右时，可开始口服补钾，每天3~6 g，持续一周。
, 百拇医药
2.1.5 其他 当病情好转，血糖迅速下降时要注意防止发生低血糖，及时减少胰岛素用量和调整饮食，当高血糖基本控制、酮症消失、酸中毒纠正，患者体内代谢紊乱仍未完全恢复。如患者治疗中昏迷一度改善，生化指标好转，而神志状态恶化，或又发生癫痫，甚至出现昏迷，考虑可能发生脑水肿，防止方法是纠正血糖及高钠不能过快，最初几小时慎用低渗溶液。酮症期丧失的钾需数日至一周才能调整，应注意监测和补充。另外治疗同时需要注意去除诱因，加抗生素抗感染等。
3 讨论
当由于各种诱因，增加胰岛素的负担，使糖尿病加重，由于胰岛素缺乏更加明显，应激激素明显上升，高渗利尿，而同时患者常有恶心，摄入不足而形成脱水状态，肾血流量及肾小球滤过率均明显降低，尿糖排出也相应减少，高血糖得以维持。实践证明，小剂量胰岛素治疗的优点是明显的。它省钱省药，又可降低低血糖，低血钾及脑水肿等并发症的发生率。
大剂量胰岛素治疗有以下缺点：①发生晚期低血糖;②发生低血钾，危及生命;③诱发脑水肿;④诱发低血磷致组织缺氧;⑤导致低血镁，高乳酸血症等[1]。因此晚近临床主张采用小剂量胰岛素治疗。最好用输液泵以均衡速度，亦可用相等剂量放入生理盐水中静脉滴注，笔者采用静脉滴注人工胰岛素5~6 u/h。
, 百拇医药
因游离脂肪酸及酮体生成增多超过了组织所利用的速度从而使血酮浓度上升，尿酮排除亦增加，酮体排出时结合排出大量的钠离子，渗透性利尿排出大量钾离子，而肾小管钾钠交换增加，使钾失去更多，加上摄入不足、呕吐等，机体失钠失钾，可引起失钠性脱水，使细胞外液容量减少[3]，循环不良，加重了酸中毒。酮症为酸中毒主要形成因素，此外有机酸阴离子由肾脏排出时，大部分钠、钾结合成盐类排出，因此大量碱基丢失[2]，同时糖和游离脂肪酸的代谢产物在体内堆积也加重了酸中毒的严重程度。
除血糖及二氧化碳结合力的变化外，尽管体内失钠、失钾，但由于血液浓缩及细胞内外电解质的转移结果，早期血钾、血钠等电解质多在正常水平。如果治疗前血钾正常或降低者，提示有严重失钾，在治疗后及尿量增多时，血钾可严重急剧下降。所以早期充分补钾，显得至关重要。
参考文献
[1] 许曼音，陆广华，陈名道.糖尿病学. 上海科学技术出版社， 2004：8.
[2] 李强.急重症诊治.中国实用内科杂志，2005，25(6)：567.
[3] 胡绍文，郭瑞林，童光焕.实用糖尿病学.人民军医出版社，2003：8., 百拇医药(程雪松 宋 皆)