大剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死心室重塑的近期影响
张玉顺 康海 林绍霞 山东省烟台警备区医院;
【摘要】目的探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果。方法研究对象为STEMI患者,发病6h内接受急诊PCI术,梗死相关动脉(IRA)再通且远端血流达TIMI3级,入选患者共113例,年龄(59.1±11.3)岁。随机分为大剂量阿托伐他汀组(简称大剂量组),常规剂量阿托伐他汀组(简称常规剂量组)和对照组。对照组接受常规治疗,大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40mg/d和10mg/d,连续用药24周。于AMI后24h内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速/心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速(VE/VA)、左室重量指数(LVMI)、室壁运动积分指数(WMSI)等指标。比较各组24h内和第24周末心室形态和功能指标,并对心室形态/功能相关分析。结果①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组,LVEF和E/A亦显著高于常规剂量组和对照组;常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组,LVEF和E/A显著高于对照组。结论阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能,且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应;阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑。
【关键词】 阿托伐他汀 急性心肌梗死 心室重塑
【分类号】R542.22
1资料与方法1.1资料选自2003年5月至2006年12月间,烟台警备区医院收治的AMI患者,符合以下标准:持续胸痛≥30min,不能为硝酸甘油缓解;发病6h内;ECG相邻导联ST段抬高≥2mm;血清肌酸激酶CK-MB升高2倍以上或肌钙蛋白阳性;既往无心肌梗死病史。入选患者共113例,其中包括女37例,男7, 百拇医药
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[摘要] 目的探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果。 方法研究对象为STEMI患者,发病6 h内接受急诊PCI术,梗死相关动脉(IRA)再通且远端血流达TIMI 3级,入选患者共113例,年龄(59.1±11.3)岁。随机分为大剂量阿托伐他汀组(简称大剂量组),常规剂量阿托伐他汀组(简称常规剂量组)和对照组。对照组接受常规治疗,大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40 mg/d和10 mg/d,连续用药24周。于AMI后24 h内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速/心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速(VE / VA)、左室重量指数(LVMI)、室壁运动积分指数(WMSI)等指标。比较各组24 h内和第24周末心室形态和功能指标,并对心室形态/功能相关分析。 结果①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组,LVEF和E/A亦显著高于常规剂量组和对照组;常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组,LVEF和E/A显著高于对照组。 结论阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能,且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应;阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑。
[关键词]阿托伐他汀;急性心肌梗死;心室重塑(张玉顺 康 海 林绍霞)
【摘要】目的探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果。方法研究对象为STEMI患者,发病6h内接受急诊PCI术,梗死相关动脉(IRA)再通且远端血流达TIMI3级,入选患者共113例,年龄(59.1±11.3)岁。随机分为大剂量阿托伐他汀组(简称大剂量组),常规剂量阿托伐他汀组(简称常规剂量组)和对照组。对照组接受常规治疗,大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40mg/d和10mg/d,连续用药24周。于AMI后24h内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速/心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速(VE/VA)、左室重量指数(LVMI)、室壁运动积分指数(WMSI)等指标。比较各组24h内和第24周末心室形态和功能指标,并对心室形态/功能相关分析。结果①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组,LVEF和E/A亦显著高于常规剂量组和对照组;常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组,LVEF和E/A显著高于对照组。结论阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能,且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应;阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑。
【关键词】 阿托伐他汀 急性心肌梗死 心室重塑
【分类号】R542.22
1资料与方法1.1资料选自2003年5月至2006年12月间,烟台警备区医院收治的AMI患者,符合以下标准:持续胸痛≥30min,不能为硝酸甘油缓解;发病6h内;ECG相邻导联ST段抬高≥2mm;血清肌酸激酶CK-MB升高2倍以上或肌钙蛋白阳性;既往无心肌梗死病史。入选患者共113例,其中包括女37例,男7, 百拇医药
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[摘要] 目的探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果。 方法研究对象为STEMI患者,发病6 h内接受急诊PCI术,梗死相关动脉(IRA)再通且远端血流达TIMI 3级,入选患者共113例,年龄(59.1±11.3)岁。随机分为大剂量阿托伐他汀组(简称大剂量组),常规剂量阿托伐他汀组(简称常规剂量组)和对照组。对照组接受常规治疗,大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40 mg/d和10 mg/d,连续用药24周。于AMI后24 h内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速/心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速(VE / VA)、左室重量指数(LVMI)、室壁运动积分指数(WMSI)等指标。比较各组24 h内和第24周末心室形态和功能指标,并对心室形态/功能相关分析。 结果①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组,LVEF和E/A亦显著高于常规剂量组和对照组;常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组,LVEF和E/A显著高于对照组。 结论阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能,且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应;阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑。
[关键词]阿托伐他汀;急性心肌梗死;心室重塑(张玉顺 康 海 林绍霞)