KISS-1、NF-Kβ及MMP-9与子宫内膜异位症关系的研究进展
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陈小兰 罗丽莉 汕头大学医学院第一附属医院妇产科;
【摘要】子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)的发病机制至今仍未阐明。研究表明,粘附、侵袭、血管生成是子宫内膜异位种植发生病变的病理过程,肿瘤转移的相关因子与EMs有相关性。肿瘤抑制基因-1(KISS-1)是新近发现的肿瘤抑制基因,能抑制核转录因子Kβ(NF-Kβ)表达,而当KISS-1表达下降时,对NF-Kβ的抑制减弱,导致高表达的NF-Kβ,NF-Kβ与基质金属蛋白-9(MMP-9)启动子结合,使MMP-9的表达加强,导致细胞外基质溶解、血管形成从而有助于异位子宫内膜的侵袭,促进异位子宫内膜生长。本研究就KISS-1、NF-Kβ、MMP-9与EMs关系的研究进展作一综述。
【关键词】 子宫内膜异位症 KISS- NF-Kβ MMP-
【基金】国家中医药管理局中医药科学技术研究专项基金资助(项目编号06-07LP35)
【分类号】R711.71
EMs是1885年由Vonreck Lingh-ausen[1]首次提出并命名,其发病机制至今仍未阐明。近百年来以Sampson的经血逆流学说为主导理论,但仍无法解释多数育龄期妇女存在经血逆流,而临床上仅有10%~15%育龄妇女罹患EMs。因此有学者提出经血逆流只是诱因,而异位的子宫内膜的粘附、侵袭和
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[摘要]子宫内膜异位症(Endometfiosis,EMs)的发病机制至今仍未阐明。研究表明,粘附、侵袭、血管生成是子宫内膜异位种植发生病变的病理过程,肿瘤转移的相关因子与EMs有相关性。肿瘤抑制基因-1(KISS-I)是新近发现的肿瘤抑制基因,能抑制核转录因子Kβ(NF-Kβ)表达,而当KISS-1表达下降时,对NF-Kβ的抑制减弱,导致高表达的NF-Kβ,NF-Kβ与基质金属蛋白-9(MMP-9)启动子结合,使MMP-9的表达加强,导致细胞外基质溶解、血管形成从而有助于异位子宫内膜的侵袭,促进异位子宫内膜生长。本研究就KISS-1、NF-Kβ、MMP-9与EMs关系的研究进展作一综述。
[关键词]子宫内膜异位症;KISS-1;NF-Kβ;MMP-9
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