脑卒中后癫痫的临床特征及其预后分析(2)
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1.2 方法 对脑卒中继发癫痫76例患者临床资料中癫痫发生率、发作时间、发作类型、与脑卒中类型及病灶部位的关系、治疗与预后等临床特征进行总结分析。随机抽取同期住院无癫痫发作的70例脑卒中患者(对照组),观察两组的临床疗效和神经功能缺损(NFD)评分变化。住院治疗1个月为1个疗程,疗程结束评定疗效和NFD。出院随访2年。NFD评分参照文献[3]标准,轻度:NFD≤10,中度:NFD10.1～20,重度:NFD≥20.1。疗效评定标准为计算减分率(治疗前后神经功能缺乏评分差值除以治疗前的评分,结果乘以100%),基本痊愈:减分率≥89%;显著进步:减分率46%～88%;进步:减分率18%～45%;无变化:减分率﹤18%;恶化:治疗前后第14天和第30天评分﹥治疗前;死亡。
1.3 治疗情况 两组患者除抗癫痫药外,其他治疗药物如神经细胞营养药、通脉扩管药物和神经康复疗法等相同。早发性癫痫患者,先用安定针10 mg静脉注射,控制发作后,口服卡马西平0.1~0.2 g,3次/d,口服,服药1个月后渐停药。迟发性癫痫患者,卡马西平片0.1~0.2 g,3次/d,口服或丙戊酸钠片0.2~0.4 g,3次/d,口服,嘱服用2年以上。
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1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行数据分析,计数资料组间比较采用χ2检验,等级资料采用秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 发生率与发作时间 682例脑卒中患者继发癫痫76例,发生率11.1%。癫痫发作开始时间在脑卒中后2周内45例,占59.2%,其中1～7 d发生30例,8～14 d发生15例。2周后31例,占40.8%,其中2周～6个月18例,7～12个月7例,1年以上4例。2周内和2周后癫痫发生率比较差异有统计学意义(χ2=5.157 9,P=0.023 0)。
2.2 发作类型[2]局限运动性发作40例(52.6%),其中早发性发作14例,迟发性发作26例;全身强直-阵挛性发作31例,癫痫持续状态5例,此36例中,早发性发作26例,迟发性发作10例。
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2.3 病灶部位 位于脑中叶49例,其中额叶20例,颞叶9例,顶叶15例,枕叶5例;基底节20例;丘脑7例。皮层卒中发生率为60.5%(46/76),皮层下卒中发生率为39.5%(30/76),两者比较差异有统计学意义(χ2=6.7368,P=0.009 4)。
2.4 脑卒中类型 缺血性脑卒中374例出现癫痫29例,占7.8%;出血性脑卒中308例出现癫痫47例,占15.3%。两者比较差异有统计学意义(χ2=9.6096,P=0.001 9)。
2.5 治疗与预后 本文76例脑卒中后继发癫痫患者,均接受抗癫痫治疗,使用地西泮、卡马西平、丙戊酸钠等治疗。15例早发性癫痫者,死亡5例,余患者服药期间无再发作。24例迟发性癫痫患者,有6例次偶再发作,其中4例患者为两年内未规律用药或停药所致,继续规律服药,控制良好。癫痫组2周内病死率6.6%,临床显著进步率明显低于对照组(P<0.01),而无变化及恶化率则明显高于对照组。见表1。癫痫组NFD评分明显低于对照组(P<0.05)。见表2。
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3 讨论
神经元放电是神经系统的生理功能在正常状态下,通过自身调节,神经元的兴奋和抑制处于平衡状态。神经元在变形、坏死、缺失、结构异常时神经元的神经递质发生变化,兴奋增强,抑制减弱,细胞内外的离子分布比例发生改变,使脑神经元过度放电,引起癫痫发作。脑卒中后继发性癫痫是患者既往无癫痫病史,于卒中后所发生的癫痫,并排除了脑部其他病变[2],发生率一般为2%～17%[4]。本组患者发病率为11.1%,符合文献报道。本组患者卒中发生以2周内居多,占59.2%,明显高于2周后的40.8%(P<0.05)。癫痫发作与卒中的部位有一定的关系,皮层卒中的发生率最高,达60.5%,尤以额叶最多见,说明皮层损害更易继发癫痫,可能与皮层致癫痫敏感部位有关。继发癫痫以出血性卒中最多见,占61.8%(47/76),明显高于缺血性脑卒中的 38.2%(29/76)(P<0.01),可能与出血性卒中病情凶险程度比缺血性脑卒中相对高些有关。发作类型中全身强直阵挛发作和癫痫持续状态占47.4%,5例死亡患者均为全身强直阵挛发作者,说明全身强直阵挛发作是脑卒中后继发性癫痫死亡的主要原因,应及时给予起效快的药物如静脉使用安定针,控制发作。脑卒中后继发性癫痫的治疗效果较明显,早发性癫痫经1个月的抗癫痫治疗,基本可以控制。本文45例早发性癫痫经过1个月的治疗,除死亡5例外,余下的40例中仅1例需继续服药1年,其余39例1个月后渐停药,均未见复发。但迟发性的癫痫发作要给予系统的抗癫痫治疗,并持续到发作停止2年以上,否则易复发。
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目前脑卒中后继发癫痫的发病机制尚不十分清楚,多数学者认为早发性癫痫发作可能为:①脑卒中后血管闭塞或出血引起局限性或弥漫性脑血管痉挛,脑循环严重障碍[5],使脑的血流量减少,导致脑组织缺血、缺氧、代谢障碍及钠泵衰竭钠离子内流使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化[6],神经元过度放电,引起癫痫发作;②早期出现的脑水肿或血肿,引起颅内高压,使邻近脑组织受压移位,或缺血、缺氧、脑组织软化与坏死、代谢紊乱等异常刺激,神经元兴奋性增强从而诱发癫痫发作;③卒中后应激反应,体内激素水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电[3]。迟发性发作的癫痫是由于卒中后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围角质细胞增生;中风囊的机械刺激,逐步导致胶质血细胞增生,瘢痕形成,萎缩 粘连、移位,囊腔形成和小血管的增生,而形成的癫痫灶引起[7]。由于这些因素很难在短期内消失,所以迟发性发作应坚持长期服药治疗至发作控制后2～3年。
本文结果显示,癫痫组2周内病死率为6.6%(5/76),而对照组则无死亡病例;癫痫组显著进步率和NFD评分均明显低于对照组(P<0.01)。表明癫痫发作对脑卒中预后具有明显的不良影响,与国外[8]文献报道基本一致。Reuck等[8]报道脑卒中后单发癫痫发作和反复的癫痫发作均可导致Rankin评分的恶化以及CT低密度影响的扩大,多次发作明显重于单次发作。本文癫痫组死亡的5例患者,均系早发性、全身强直阵挛发作,进一步加重了脑出血或缺血缺氧及脑水肿,最终导致脑疝死亡。因此,在抢救脑卒中的同时,对伴有癫痫发作的患者选择有效药物,进行抗癫痫治疗,控制癫痫发作,是成功抢救此类患者的重要措施。
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参 考 文 献
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[3] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志,1996,29(6):381-382.
[4] 梁新生.脑卒中继发癫痫的临床分析.中国实用神经疾病杂志,2006,9(6):88.
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[6] 曹庆德,彭华彬.脑卒中继发癫痫69例临床分析.现代医药卫生,2007,20(23):3067-3068.
[7] 卢莘生,钟剑萍.脑卒中后癫痫50例临床研究.中华神经医学杂志,2005,4(12):1252.
[8] De Reuck,Claeys.Computed tomographic changes of the brain and clinical outcome of patients with seizures and epilepsy after an ischaemic stroke.Eur J Neurol,2006,13(4):402-407., 百拇医药(黄文胜)