小脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析
小脑出血约占脑出血的10%[1],其临床表现复杂多样,而合并大面积脑梗死的患者临床更为少见。现将本院2006~2009年收治的小脑出血合并大面积脑梗死12例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男8例,女4例,年龄45~71岁,平均56.7岁,既往无脑梗死病史,均经颅脑CT扫描,首次发病即确诊为小脑出血。病因学调查,高血压病史8例,糖尿病史5例,血脂异常10例。其中8例为保守治疗5~7 d出现,4例为小脑血肿腔引流术后3~5 d出现。
1.2 合并脑梗死的表现 8例入院后保守治疗,病情好转,头晕呕吐消失,意识转清,突然出现意识障碍,偏瘫加重。4例行小脑血肿腔引流术后病情好转,昏迷程度减轻,术后3~5 d,平均4 d病情恶化,偏瘫加重,血压增高,昏迷程度加深。
1.3 影像学表现 本组患者均于病情加重后复查颅脑CT,均显示原有血肿明显减少,但7例为出血侧大脑半球,5例为对侧基底节区,额颞区出现大片低密度区,边界不清,侧脑室受压,中线移位。
, 百拇医药
1.4 4例患者继续留置引流管引流3~5 d,同时予以脱水,降低血粘度等治疗,5例予以脱水,改善脑循环,降低血粘度等保守治疗,3例病情加重后自动出院(随访证实已死亡),本组好转3例,重残4例,死亡5例。
2 讨论
本组病例均为小脑出血后合并大面积脑梗死,临床上少见,报道者不多,分析其原因,可能为:①本组患者8例有高血压病史,而高血压无论是对出血性卒中还是缺血性卒中均是独立的危险因素。5例有糖尿病史,糖代谢紊乱所致的血管内皮损伤,可引起血小板的凝集,血栓形成或栓塞[2]。10例血脂异常,高脂血症可血液粘稠度,加速脑动脉硬化的发展。这些病因均能使动脉硬化,血粘度增高。小脑出血患者大多以头晕头痛,频繁呕吐起病,严重血容量不足,血粘度增高。脱水剂的使用,而补液量又不足也会使血粘度增高;②小脑出血后导致脑血管痉挛及血管活性物质大量分泌,加重了脑组织缺血[3];③小脑出血后,颅内压增高,引起严重的脑水肿,动脉供血和静脉回流受阻,脑血液循环障碍,导致血栓形成;④小脑出血后破入蛛网膜下腔,导致血管痉挛,以及止血剂的使用均可促进脑梗死的形成。
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小脑出血好发于小脑上动脉供血区,其中,齿状核附近是小脑出血的高发部位,此区域血供丰富,除接受小脑上动脉供血外,还接受部分小脑后下动脉,大脑后动脉和小脑前下动脉的血液供应。由于小脑位于后颅窝,前面与四脑室脑干等重要结构比邻,上面为小脑幕,其余几面为骨性结构包围,周围的脑脊液池较小,一旦出血,可以代偿的空间有限,极易导致脑干压迫而引起呼吸,心跳骤停。故小脑出血本身就是脑出血的高危类型,而一旦合并有大面积脑梗死,将会导致病情进一步恶化,病死率加倍增加。本组病例死亡5例,重残4例,好转3例。
所以,对小脑出血的患者,医生在治疗上要慎之又慎,一旦发现病情加重,不要一味认为是再出血或脑水肿加重,要立即进行颅脑CT检查,以明确诊断,指导治疗,对10 mL以上小脑半球出血,6 ml以上蚓部出血应及早血肿清除[4],对保守治疗的患者,要根据病情适当应用脱水剂,及时补充电解质,保持电解质平衡,早期予以鼻饲,增加胃肠道摄入量,减少静脉输液量,减轻心脏负荷量,降压不要过快过低,控制血压要根据患者的基础血压来定,破入脑室的要在同侧侧脑室穿刺的同时,予以腰椎穿刺置换脑脊液,防治继发蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛[5]。
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小脑出血合并大面积脑梗死的病例,临床少见,但也应引起医生的高度重视,以免给患者带来无法挽回的后果。
参 考 文 献
[1] 王维治.神经病学.人民卫生出版社,2006:768.
[2] 史秩蘩.协和内分泌和代谢学.科学出版社,1999:605.
[3] 范波胜,吴海森,等.脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析.临床神经病学杂志,2007,20(5):328.
[4] 吴承运,胡永生,刘玉光,等.临床神经外科学.人民卫生出版社,2001:530.
[5] 范波胜,吴海森,等.脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析.临床神经病学杂志,2007,20(5): 328., 百拇医药(赵秀改)
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男8例,女4例,年龄45~71岁,平均56.7岁,既往无脑梗死病史,均经颅脑CT扫描,首次发病即确诊为小脑出血。病因学调查,高血压病史8例,糖尿病史5例,血脂异常10例。其中8例为保守治疗5~7 d出现,4例为小脑血肿腔引流术后3~5 d出现。
1.2 合并脑梗死的表现 8例入院后保守治疗,病情好转,头晕呕吐消失,意识转清,突然出现意识障碍,偏瘫加重。4例行小脑血肿腔引流术后病情好转,昏迷程度减轻,术后3~5 d,平均4 d病情恶化,偏瘫加重,血压增高,昏迷程度加深。
1.3 影像学表现 本组患者均于病情加重后复查颅脑CT,均显示原有血肿明显减少,但7例为出血侧大脑半球,5例为对侧基底节区,额颞区出现大片低密度区,边界不清,侧脑室受压,中线移位。
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1.4 4例患者继续留置引流管引流3~5 d,同时予以脱水,降低血粘度等治疗,5例予以脱水,改善脑循环,降低血粘度等保守治疗,3例病情加重后自动出院(随访证实已死亡),本组好转3例,重残4例,死亡5例。
2 讨论
本组病例均为小脑出血后合并大面积脑梗死,临床上少见,报道者不多,分析其原因,可能为:①本组患者8例有高血压病史,而高血压无论是对出血性卒中还是缺血性卒中均是独立的危险因素。5例有糖尿病史,糖代谢紊乱所致的血管内皮损伤,可引起血小板的凝集,血栓形成或栓塞[2]。10例血脂异常,高脂血症可血液粘稠度,加速脑动脉硬化的发展。这些病因均能使动脉硬化,血粘度增高。小脑出血患者大多以头晕头痛,频繁呕吐起病,严重血容量不足,血粘度增高。脱水剂的使用,而补液量又不足也会使血粘度增高;②小脑出血后导致脑血管痉挛及血管活性物质大量分泌,加重了脑组织缺血[3];③小脑出血后,颅内压增高,引起严重的脑水肿,动脉供血和静脉回流受阻,脑血液循环障碍,导致血栓形成;④小脑出血后破入蛛网膜下腔,导致血管痉挛,以及止血剂的使用均可促进脑梗死的形成。
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小脑出血好发于小脑上动脉供血区,其中,齿状核附近是小脑出血的高发部位,此区域血供丰富,除接受小脑上动脉供血外,还接受部分小脑后下动脉,大脑后动脉和小脑前下动脉的血液供应。由于小脑位于后颅窝,前面与四脑室脑干等重要结构比邻,上面为小脑幕,其余几面为骨性结构包围,周围的脑脊液池较小,一旦出血,可以代偿的空间有限,极易导致脑干压迫而引起呼吸,心跳骤停。故小脑出血本身就是脑出血的高危类型,而一旦合并有大面积脑梗死,将会导致病情进一步恶化,病死率加倍增加。本组病例死亡5例,重残4例,好转3例。
所以,对小脑出血的患者,医生在治疗上要慎之又慎,一旦发现病情加重,不要一味认为是再出血或脑水肿加重,要立即进行颅脑CT检查,以明确诊断,指导治疗,对10 mL以上小脑半球出血,6 ml以上蚓部出血应及早血肿清除[4],对保守治疗的患者,要根据病情适当应用脱水剂,及时补充电解质,保持电解质平衡,早期予以鼻饲,增加胃肠道摄入量,减少静脉输液量,减轻心脏负荷量,降压不要过快过低,控制血压要根据患者的基础血压来定,破入脑室的要在同侧侧脑室穿刺的同时,予以腰椎穿刺置换脑脊液,防治继发蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛[5]。
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小脑出血合并大面积脑梗死的病例,临床少见,但也应引起医生的高度重视,以免给患者带来无法挽回的后果。
参 考 文 献
[1] 王维治.神经病学.人民卫生出版社,2006:768.
[2] 史秩蘩.协和内分泌和代谢学.科学出版社,1999:605.
[3] 范波胜,吴海森,等.脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析.临床神经病学杂志,2007,20(5):328.
[4] 吴承运,胡永生,刘玉光,等.临床神经外科学.人民卫生出版社,2001:530.
[5] 范波胜,吴海森,等.脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析.临床神经病学杂志,2007,20(5): 328., 百拇医药(赵秀改)