老年高血压晨峰现象与动脉缓冲功能的临床研究(1)
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【摘要】 目的 探讨老年高血压患者血压晨峰与动脉缓冲功能的关系。方法 根据24 h ABPM结果将97例老年患者分为两组,晨峰变异>10 mm Hg为晨峰组,余非晨峰组。所有受试者行24 h动态血压和血管超声检查测得动脉横断面的顺应性(CSC)、动脉可扩张系数(VD)和内皮依赖血管扩张功能(FMD)。结果 晨峰组24 h、白昼、夜间平均收缩压均保持较高水平,显著高于非晨峰组( P<0.05),而且晨峰组的睡-谷晨峰变异幅度增高有统计学意义(P<0.05)。晨峰组IMT明显高于非晨峰组,差异有统计学意义(P<0.05)。晨峰组的动脉横断面的顺应性、动脉可扩张系数和内皮依赖血管扩张功能均明显低于非晨峰组(P<0.05)。结论 老年高血压患者血压晨峰程度和动脉缓冲功能密切相关,是高血压靶器官损害不可忽视的危险因素。
【关键词】 老年高血压;血压晨峰;缓冲功能
动态血压监测显示:从睡眠到清醒并开始活动以后,血压由较低水平迅速上升,是血压变异最大的一段时间,清晨6:00~10:00时收缩压平均升高14 mm Hg,甚至可上升80 mm Hg,这种临晨血压急剧升高的现象即血压晨峰[1]。多项国际高血压临床研究显示老年原发性高血压晨峰现象是一个重要的危险因素,晨峰高反应导致阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强,内皮功能紊乱,带来潜在严重的靶器官损害。大动脉缓冲功能的减退是引起与高血压有关的心血管并发症的主要原因[2]。本文研究应用24 h动态血压对老年人清晨高血压与动脉缓冲功能的关系进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年7月至2008年5月本院干部病房住院的老年高血压患者,入选时均未服降压药或停服降压药2周,按2005年中国高血压防治指南的血压测量要求和高血压诊断标准。入选患者为老年男性97例,年龄63～86岁,平均(76±3.7)岁,测量身高、体质量、体重指数(BMI)并常规血脂及空腹血糖检查,排除糖尿病、继发性高血压、慢性充血性心力衰竭。根据24 h ABPM结果将97例老年患者分为两组:晨峰组和非晨峰组。
1.2 方法
1.2.1 24 h动态血压监测采用美国美林ABPM-04无创性便携式动态血压监测仪。白昼(8:00～22:00)每15 min监测1次,夜间(22:00～次日8:00),每30 min监测1次,计算机自动分析有效记录大于90%的患者的24 h白昼夜间血压平均值,血压负荷、24 h血压昼夜节律。依据研究结果收缩压睡-谷晨峰变异能更好反应晨峰高反应血压负荷,因此选择睡-谷晨峰值[3、4]=醒后2 h的平均收缩压-夜间最低收缩压,将老年原发性高血压患者晨峰变异﹥10 mm Hg为晨峰组57例,余为非晨峰组40例。舒张压晨峰变异计算同收缩压。
1.2.2 肱动脉缓冲功能测定[5]肱动脉缓冲功能的指标包括动脉横断面的顺应性(CSC)、动脉可扩张系数(VD)和内皮依赖血管扩张功能(FMD)。用HPIP,IP彩色多普勒超声仪,探头频率7.5 Hz。测量部位:肘上2 cm肱动脉处,测量数据:①在舒张期测得肱动脉内膜-中层厚度IMT。②收缩期血管内径SD和舒张期血管内径DD。血管内径由超声卡规测得,为前壁中膜-外膜交界处与后壁内膜-管腔交界处的距离;整个检测过程同步心电示波,所有数据均测3个心动周期取平均值,舒张期定义为心电图R波顶点,收缩期定义为心电图T波终点。根据所得数据计算出动脉横断面顺应性CSC=π.DD.AD/ΔP(10-3 mm2/mm Hg),ΔP为脉压差,容积扩张性(=2AD/DD.ΔP(10-3 mm2/mm Hg)。
动脉内皮功能的检测[6]:采用Celermajer等报告的方法:测量部位选在由臂距肘窝2 cm处肱动脉处,测静息状态肱动脉内径D0,然后在距离测量部位远端约8 cm 处扎上血压剂充气带,充气至200 mm Hg,保持5 min后迅速放开充气带,在放开10 s后再测肱动脉内径D1 计算出内径变化率(FMD%),FMD%=D1-D0/D0。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 两组患者体重指数BMI、三酰甘油TG、总胆固醇TC、低密度脂蛋白胆固醇LDL-c、高密度脂蛋白胆固醇HDL-c、血糖BS水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者24 h动态血压资料比较 两组动态血压监测显示晨峰组24 h、白昼、夜间平均收缩压均保持较高水平,显著高于非晨峰组( P< 0. 05),而且晨峰组的睡- 谷晨峰变异幅度增高有统计学意义( P< 0. 05) 。两组的各时段平均舒张压无统计学差异。见表2。
2.3 两组患者肱动脉缓冲功能和内皮功能结果比较
晨峰组和非晨峰组之间舒张期肱动脉内径比较无统计学意义(P>0.05),晨峰组IMT明显高于非晨峰组,差异有统计学意义(P<0.05)。晨峰组的动脉横断面的顺应性、动脉可扩张系数和内皮依赖血管扩张功能均明显低于非晨峰组(P<0.05)。见表3。
3 讨论
在24 h内血压变异程度最大的时间是在清晨,即从睡眠状态转为清醒并开始活动时,血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平,甚至达到1 d内最高的水平,这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”。清晨血压升高的机理,一般认为在健康人由于清醒并开始活动后交感神经系统即刻激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,心搏量和心输出量增加所致[7]。在高血压的发生发展过程中,血管结构和功能包括动脉缓冲功能的降低及内皮调节功能的异常是最早被累积,是全身血管粥样化器官损害的结构基础,是最早被累及并成为高血压各器官并发症如左室肥厚、冠状动脉灌注下降、脑卒中,主要的原因[8-10]。本研究结果显示晨峰组24 h、白昼、夜间平均收缩压均保持在较高的水平,明显高于非晨峰组,说明老年高血压的晨峰高反应使全天血压保持高负荷水平,带来潜在严重的靶器官损害。同时晨峰高血压组动脉缓冲功能、动脉扩张性、内皮依赖的血管扩张功能均明显降低,说明清晨血压陡然升高加重了血管壁结构和功能的损害,形成了高血压靶器官损害的结构基础。老年人自身血管纤维化严重顺应性下降,峰血压陡升增加血管张力,血流剪切力增大,加重了晨峰的危害性。因此晨峰高反应是增加动脉硬化和高血压靶器官损害不可忽视的危险因素。
4 结论
老年原发性高血压患者表现出血压正常节律消失,夜间血压水平保持较高,回落不良;或者自清晨觉醒前后血压迅速增高,发生晨峰高反应,引发机体血压负荷剧增,神经内分泌调节平衡打破,使日间一直维持较高水平,促发靶器官损害。那么及早发现并遏制清晨高血压,最大程度地减少老年原发性高血压病的靶器官损害。
参 考 文 献
[1] Kario K.Morning surge and variability in blood pressure : a new therapeutic target.Hypertension, 2005, 45(3) :485-486.
[2] Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al.Impact of High normal bloob pressure on the risk of cardiovascular disease.N Engl J Med,2001, 346(18):1291-1297.
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