间接性视神经损伤的临床治疗与分析
【摘要】 目的 探讨视神经损伤的临床表现及治疗。方法 大剂量甲基强的松龙冲击疗法及高渗脱水剂和视神经营养药综合治疗。结果 68.29%的患眼视力明显提高,治疗效果与就诊时间有显著关系,就诊时间<1 d的病例预后明显改善(P<0.01)。结论 间接性视神经损伤应尽早联合用药,积极进行治疗,其疗效与受伤程度、治疗手段及伤后救治时间密切相关。
【关键词】 视神经损伤;临床治疗
视神经损伤是一种视力损伤严重、预后较差的眼外伤。它包括直接性视神经损伤、间接性视神经损伤,以及同时伴有其他眼组织损伤。现将本院近5年内诊断治疗的间接性视神经损伤32例病例分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院2003~2008年间32例间接性视神经损伤患者,男23例,女9例,年龄16～52岁。其中右眼19例,左眼13例,均为单眼。致伤原因:汽车撞伤11例,摩托车伤9例,跌伤时眉弓着地4例,拳击伤3例,高空坠落伤4例,木棒击伤1例。就诊时间为伤后10 min～1个月不等,大多数于伤后3～7 d内。合并颅脑损伤者就诊较晚,患者早期昏迷及不能主诉眼部不适等原因。在1～2 h内明确诊断者仅5例,5 h～1周内作出诊断者20例,有2例昏迷清醒后9 d～0.5个月后就诊,0.5个月以上者5例。
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1.2 临床表现 32例视力均有严重下降或丧失,就诊时视力:无光感6眼,光感10眼,0.02～0.1者11眼,0.1～0.3者3眼,0.3以上2眼。轻者瞳孔无改变,重者患侧瞳孔中度散大,直接光反应消失,间接光反应存在,部分伴有眼球内陷、运动障碍、复视等。眼底检查:所有视神经间接损伤患者就诊时间在2周内者视盘均正常,整个眼底亦正常。但2～4周后视乳头颜色变淡或苍白。视觉诱导电位(VEP)检查27例均有幅值明显降低及延时。合并闭合性脑外伤15例,行脑外科手术者10例。分别作头颅、眼眶CT发现眶骨折18例,上颌骨骨折3例,蝶骨骨折27例(其中眶外侧壁2/3骨折5例;眶尖部骨折无移位3例),鼻骨骨折3例。但片上均未见明显碎骨片刺于视神经。视神经增粗2例。合并颅骨骨折10例。
1.3 治疗方法 此组患者20例均为合并颅脑外伤者,因请眼科会诊得以诊断,在脑外科抢救治疗确保患者生命的同时,对单侧视神经损伤一经确诊,即或在昏迷期,立即应用大剂量激素行冲击治疗,1000 mg甲基强地松龙日一次静脉滴注,连续应用3 d,之后改强地松片1~1.5 mg/kg晨起顿服,并逐渐减量;早期亦球后注射血管扩张剂,如妥拉苏林及地塞米松;应用脱水剂,给予20%甘露醇注射液250 ml静脉滴注5～7 d。辅酶A、三磷酸腺苷(ATP)、细胞色素C静脉滴注。维生素B1100 mg,1次/d,肌肉注射,维生素B12500μg每周3次,肌肉注射。外伤超过10 d以上就诊者未用大剂量激素。但部分患者在脑外科曾用过脱水剂和大剂量地塞米松。
, 百拇医药
2 结果
32眼在治疗后视功能有不同程度改善。治疗前无光感5眼(22%),治疗后减少至3眼(14%);光感～0.04治疗前8眼(35%)治疗后降至4眼(18%);视力0.05～0.3者10眼(43%),治疗后提高至16眼(70%);其中有效的10眼均在12 h内开始治疗,无效的3眼在24～48 h甚至更晚才开始治疗,且就诊时已无光感,3周左右初诊或复诊者均有不同程度视神经萎缩。
3 结论
外伤性视神经病变一般指间接损伤造成的在没有穿通伤的情况下,外力经骨和眼球牵拉作用于视神经。而视神经血管痉挛,梗死,压迫和撕裂引起的局部血管机能不全和血循环障碍,可能是最重要的原因[1]。外伤性视神经损害视力下降往往相当严重,部分患者可至光感消失。在综合型分科较细的医院经常将这类患者收入脑外科,口腔科。如果合并头颅外伤检查视觉系统既困难又重要,尤其昏迷患者一旦忽视眼部症状,发现不及时,极易造成漏诊、误诊,延误了有效治疗时机,应引起眼科及有关科室医师的注意,视神经乳头颜色变化因受伤程度、部位、时间以及检查者标准而异。有时尚应根据VEP才能正确判断视神经损伤程度。本组8例患者中视神经乳头色均呈正常而VEP检查则发生了显著的改变。间接性视神经损伤早期应用大剂量的皮质激素治疗,以限制自由基的损害反应,减轻外伤后的水肿,减少挫伤性视神经的发生,可以减轻外伤引起的血管痉挛[2]。本组32例治疗观察,早期有无适当的治疗及受伤的程度与预后有密切关系但无论怎样治疗,就诊时视力一旦完全消失,而且就诊时间较晚者则为不可逆。只有伤后保留一定的视力时经治疗尚有增加视力的希望。由于早期损伤不论是营养血管障碍还是视神经损伤或组织压迫均可引起视神经水肿,故早期除大剂量应用激素外,脱水剂、血管扩张剂、营养代谢药能量合剂等综合治疗对部分患者改善局部微循环,解除视神经拥挤压迫和水肿以恢复视功能。本组32眼治疗前无光感5眼(22%),治疗后减少至3眼(14%),光感～0.04治疗前8眼(35%)治疗后降至4眼(18%),视力0.05～0.3者10眼(43%),治疗后提高至16眼(70%)其中有效的10眼均在12 h内开始治疗,无效的3眼在24～48 h甚至更晚才开始治疗,且就诊时已无光感,说明治疗效果与治疗早晚及就诊时视力残留情况有关。其中大剂量激素和脱水治疗极为重要。5～7 d的冲击疗法,以避免因长期应用激素而引起的并发症。但要注意糖尿病,胃溃疡,肺结核,高血压病等全身检查,以免不良反应的发生。在治疗过程中应加强随访,取得患者配合,不应过早放弃,更不应发现视神经萎缩而过早停药,临床上有不少视乳头苍白而视力提高的病例。
参 考 文 献
[1] 刘少章,袁洪峰.一氧化氮与创伤性视神经病变.眼外伤职业眼病杂志,1999,21(5):275-276.
[2] 过慧君,陈大周,燕江陵.管内段视神经间接损伤.中华眼科杂志,1986,22(4):215-217., 百拇医药(杨殿君 于洪志)
【关键词】 视神经损伤;临床治疗
视神经损伤是一种视力损伤严重、预后较差的眼外伤。它包括直接性视神经损伤、间接性视神经损伤,以及同时伴有其他眼组织损伤。现将本院近5年内诊断治疗的间接性视神经损伤32例病例分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院2003~2008年间32例间接性视神经损伤患者,男23例,女9例,年龄16～52岁。其中右眼19例,左眼13例,均为单眼。致伤原因:汽车撞伤11例,摩托车伤9例,跌伤时眉弓着地4例,拳击伤3例,高空坠落伤4例,木棒击伤1例。就诊时间为伤后10 min～1个月不等,大多数于伤后3～7 d内。合并颅脑损伤者就诊较晚,患者早期昏迷及不能主诉眼部不适等原因。在1～2 h内明确诊断者仅5例,5 h～1周内作出诊断者20例,有2例昏迷清醒后9 d～0.5个月后就诊,0.5个月以上者5例。
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1.2 临床表现 32例视力均有严重下降或丧失,就诊时视力:无光感6眼,光感10眼,0.02～0.1者11眼,0.1～0.3者3眼,0.3以上2眼。轻者瞳孔无改变,重者患侧瞳孔中度散大,直接光反应消失,间接光反应存在,部分伴有眼球内陷、运动障碍、复视等。眼底检查:所有视神经间接损伤患者就诊时间在2周内者视盘均正常,整个眼底亦正常。但2～4周后视乳头颜色变淡或苍白。视觉诱导电位(VEP)检查27例均有幅值明显降低及延时。合并闭合性脑外伤15例,行脑外科手术者10例。分别作头颅、眼眶CT发现眶骨折18例,上颌骨骨折3例,蝶骨骨折27例(其中眶外侧壁2/3骨折5例;眶尖部骨折无移位3例),鼻骨骨折3例。但片上均未见明显碎骨片刺于视神经。视神经增粗2例。合并颅骨骨折10例。
1.3 治疗方法 此组患者20例均为合并颅脑外伤者,因请眼科会诊得以诊断,在脑外科抢救治疗确保患者生命的同时,对单侧视神经损伤一经确诊,即或在昏迷期,立即应用大剂量激素行冲击治疗,1000 mg甲基强地松龙日一次静脉滴注,连续应用3 d,之后改强地松片1~1.5 mg/kg晨起顿服,并逐渐减量;早期亦球后注射血管扩张剂,如妥拉苏林及地塞米松;应用脱水剂,给予20%甘露醇注射液250 ml静脉滴注5～7 d。辅酶A、三磷酸腺苷(ATP)、细胞色素C静脉滴注。维生素B1100 mg,1次/d,肌肉注射,维生素B12500μg每周3次,肌肉注射。外伤超过10 d以上就诊者未用大剂量激素。但部分患者在脑外科曾用过脱水剂和大剂量地塞米松。
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2 结果
32眼在治疗后视功能有不同程度改善。治疗前无光感5眼(22%),治疗后减少至3眼(14%);光感～0.04治疗前8眼(35%)治疗后降至4眼(18%);视力0.05～0.3者10眼(43%),治疗后提高至16眼(70%);其中有效的10眼均在12 h内开始治疗,无效的3眼在24～48 h甚至更晚才开始治疗,且就诊时已无光感,3周左右初诊或复诊者均有不同程度视神经萎缩。
3 结论
外伤性视神经病变一般指间接损伤造成的在没有穿通伤的情况下,外力经骨和眼球牵拉作用于视神经。而视神经血管痉挛,梗死,压迫和撕裂引起的局部血管机能不全和血循环障碍,可能是最重要的原因[1]。外伤性视神经损害视力下降往往相当严重,部分患者可至光感消失。在综合型分科较细的医院经常将这类患者收入脑外科,口腔科。如果合并头颅外伤检查视觉系统既困难又重要,尤其昏迷患者一旦忽视眼部症状,发现不及时,极易造成漏诊、误诊,延误了有效治疗时机,应引起眼科及有关科室医师的注意,视神经乳头颜色变化因受伤程度、部位、时间以及检查者标准而异。有时尚应根据VEP才能正确判断视神经损伤程度。本组8例患者中视神经乳头色均呈正常而VEP检查则发生了显著的改变。间接性视神经损伤早期应用大剂量的皮质激素治疗,以限制自由基的损害反应,减轻外伤后的水肿,减少挫伤性视神经的发生,可以减轻外伤引起的血管痉挛[2]。本组32例治疗观察,早期有无适当的治疗及受伤的程度与预后有密切关系但无论怎样治疗,就诊时视力一旦完全消失,而且就诊时间较晚者则为不可逆。只有伤后保留一定的视力时经治疗尚有增加视力的希望。由于早期损伤不论是营养血管障碍还是视神经损伤或组织压迫均可引起视神经水肿,故早期除大剂量应用激素外,脱水剂、血管扩张剂、营养代谢药能量合剂等综合治疗对部分患者改善局部微循环,解除视神经拥挤压迫和水肿以恢复视功能。本组32眼治疗前无光感5眼(22%),治疗后减少至3眼(14%),光感～0.04治疗前8眼(35%)治疗后降至4眼(18%),视力0.05～0.3者10眼(43%),治疗后提高至16眼(70%)其中有效的10眼均在12 h内开始治疗,无效的3眼在24～48 h甚至更晚才开始治疗,且就诊时已无光感,说明治疗效果与治疗早晚及就诊时视力残留情况有关。其中大剂量激素和脱水治疗极为重要。5～7 d的冲击疗法,以避免因长期应用激素而引起的并发症。但要注意糖尿病,胃溃疡,肺结核,高血压病等全身检查,以免不良反应的发生。在治疗过程中应加强随访,取得患者配合,不应过早放弃,更不应发现视神经萎缩而过早停药,临床上有不少视乳头苍白而视力提高的病例。
参 考 文 献
[1] 刘少章,袁洪峰.一氧化氮与创伤性视神经病变.眼外伤职业眼病杂志,1999,21(5):275-276.
[2] 过慧君,陈大周,燕江陵.管内段视神经间接损伤.中华眼科杂志,1986,22(4):215-217., 百拇医药(杨殿君 于洪志)