脑梗死家兔模型内皮损伤程度与梗死范围的关系(3)
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脑梗死时,损伤的内皮细胞可以激活内外源性凝血系统,使凝血功能显著增强[11]。t-PA与PAI-1是纤溶系统的关键酶,主要来自内皮细胞分泌。t-PA是纤溶系统的主要启动因子,能选择性激活血凝块中的纤溶酶原,生成纤溶酶,水解纤维蛋白,溶解血栓纤维,还能抑制血小板聚集。PAI-1是t-PA的抑制物,可与t-PA形成1:1的复合物,灭活t-PA,对t-PA起调控作用。本实验发现,梗死组动物的t-PA较假手术组显著下降而PAI-1显著升高(P<0.01),且t-PA与梗死范围负相关(r=-0.768 P<0.01),PAI-1与梗死范围正相关(r=0.876 P<0.01),说明:急性期脑梗死24 h内,凝血功能增强的同时纤溶活性下降,血液处高凝状态,可促进血栓的进一步进展。内皮保护药物通心络具有抗凝、提高纤溶活性的作用[12],因此,与梗死组动物相比,药物组动物t-PA活性增强而PAI-1活性下降,可阻止血栓进展使梗死范围缩小。
VWF是内皮细胞合成的一种多聚体糖蛋白,在调节血小板粘附于受损的内皮过程中起关键作用,内皮细胞受损时释放入血增加,是反映内皮细胞损伤的敏感指标[13,14]。GMP-140是存在血小板a颗粒上的糖蛋白,正常血小板表达很少,血小板活化后随a颗粒的释放而增加。GMP-140在血小板表面高水平表达,是目前所知反映血小板活化和内皮功能损伤最具特异性的分子标志物[15]。Qqizilbash等发现VWF,GMP-140水平增高,是缺血性脑卒中发病的独立危险因素[16]。本研究同时发现,梗死组动物血中VWF:Ag,GMP-140水平显著升高(P<0.01),且与梗死范围正相关(r=0.715,r=0.762 P<0.01),表明:脑梗死后内皮细胞损伤的同时,血小板活性增强,内皮细胞受损与血小板活性增加密切相关,二者共同促进了脑梗死的进展。从完整意义上讲,内皮保护药物不仅要有保护血管内皮形态、功能的作用,还要有抗血小板的作用 ......
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