急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠HSP70的表达及肺组织病理改变(3)
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在黄磷及其化合物急性吸入致ALI/ARDS的应激反应中,HSP70表达趋势为:受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。由HSP70的表达强度来看,当肺组织受到侵害时,机体启动保护机制,其中HSP家族起到重要作用,而其中以HSP70的表达最为典型。对照组大鼠肺组织中,可见肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞胞质呈棕褐色颗粒,为中等程度表达,平滑肌细胞无表达。实验组大鼠0 h相点主要表现为肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞胞质为主的阳性表达;在 4 h时相点,HSP70的表达强度增强,并有部分核表达;在12 h时相点,HSP70的表达最强,核表达较前明显;24 h时相点,HSP70的表达部位与表达强度和4 h时相点相比基本相同;至染毒后48 h,表达强度明显减弱,表达部位为肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞,表达强度和0 h时相点相比基本相同。这表明,在黄磷及其化合物急性吸入致ALI/ARDS的应激反应中, HSP70的表达趋势为:受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。
HSP70对ALI/ARDS的保护作用机制体现在:抗炎症:HSP的抗炎症作用与其抑制核因子-κB (NF-κB)的活性,减少炎症介质产生,以及增加抗炎细胞因子IL-10的表达有关 ......
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