依达拉奉治疗急性脑出血37例的疗效评价(2)
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治疗组3732.17±12.47#23.65±11.54##**
对照组2933.52±14.2829.64±12.76
注:治疗前,治疗组与对照组相比,#P>0.05;治疗后,治疗组与对照组相比,##P<0.05;治疗组治疗前与治疗后相比,**P<0.05
表2
两组脑出血疗效比较(率,%)
组别n基本痊愈显效好转无效恶化有效率
治疗组37191232191.89
对照组2911844279.31
注:两组间比较, P<0.05
2.3 两组治疗前后NSE浓度的比较 治疗前两组NSE 浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组血清NSE的浓度均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),依达拉奉组较常规治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3
两组急性脑出血患者治疗前后血清NSE浓度的变化(x±s)
组别例数NSE(μg/ml)
治疗前治疗后
治疗组3722.46±9.75#13.62±6.38##**
对照组2921.57±8.6416.57±7.81
注:
治疗前,治疗组与对照组相比, #P> 0.05;治疗后,治疗组与对照组相比,##P<0.05;治疗组治疗前与治疗后相比,**P<0.05
3 讨论
脑出血后,血肿对脑组织有两种损害机制,一种是机械压迫致急性脑组织损伤,另一种继发的病理改变在其损害机制中起重要作用,极大的影响了神经元功能的恢复[2]。其中,氧自由基在脑出血继发性脑损害中起重要的作用:①血肿及周围水肿压迫周围脑组织及微血管,局部血流量明显下降,在血肿周围形成缺血低灌注区,在低灌注或再灌注的脑组织中,损伤的脑细胞启动次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶等反应系统产生大量超氧阴离子等氧自由基[3];②损伤区发生炎症反应,浸润于病灶处的多形核白细胞的吞噬作用和呼吸暴发也产生大量超氧阴离子等氧自由基;③含铁丰富的脑组织及血肿内的红细胞崩解释放的铁离子是自由基反应的最佳催化剂,可产生细胞毒性更强的羟自由基,它又进一步使不饱和脂肪酸变性,生成脂质自由基,破坏细胞膜通透性,使膜功能丧失[4];④脂质过氧化反应产生的烷自由基等又进一步引起细胞膜和细胞器的损伤微粒体、线粒体功能障碍,溶酶体破裂,导致水解酶释放,引发更多自由基产生,加重细胞毒性水肿,造成神经元广泛损伤 ......
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