脑卒中合并消化道出血的原因及诊治分析
【摘要】 目的 探讨脑卒中并发消化道出血的临床特点、原因及其诊治方法。方法 对46例脑卒中并发消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果 本组36例好转出院,抢救成功率78.26%,死亡10例(21.74%),其中死于脑疝3例,心衰、呼衰以及肾衰等多脏器功能衰竭7例,与消化道出血有直接关系者8例,占死亡总数80.0%。结论 脑卒中并发上消化道出血预后不良,早期应采取措施,积极预防,及时确诊,予以合理的治疗。
【关键词】 脑卒中;消化道出血;危险因素;诊治
消化道出血是脑卒中最常见的严重并发症,预后差,病死率可达48.1%～88.0%,因此,积极控制上消化道出血至关重要。我院2006年12月至2009年7月收治急性脑卒中患者并发上消化道出血46例,现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
, 百拇医药
本组46例患者,男30例,女16例;年龄47～85岁,平均65.3岁;其中脑出血28例,大面积脑梗死14例,蛛网膜下隙出血4例。脑卒中诊断均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定标准[1],并经头颅CT或MRI证实,均无胃病史。消化道出血以显性出血为标准,即呕吐或胃管内抽出咖啡样物体,柏油样便,潜血试验阳性。出血时间:发病后一周内27例,1～2周内14例,2周以上5例。
1.2 临床表现 46例患者中,呕血24例(52.17%),便血4例(8.70%),混合性出血18例(39.13%);消化道出血时意识清醒4例(8.70%),躁动7例(15.22%),嗜睡8例(17.39%),浅昏迷18例(39.13%),深昏迷9例(19.56%);合并肺感染、心衰、呼衰、肾衰、脑疝及休克等其他并发症32例(69.57%)。
1.3 方法 全部患者在积极治疗原发病的基础上均给予甲氰米胍或洛赛克静脉滴注,同时给予维生素K、立止血、特快灵及氨甲环酸等止血药,胃内给予云南臼药、氢氧化铝凝胶或用去甲肾上腺素4~8 mg加冰水100~200 ml胃内灌注。
, 百拇医药
2 结果
本组好转出院36例(78.26%),死亡10例(21.74%),其中死于脑疝3例,心衰、呼衰以及肾衰等多脏器功能衰竭7例,与消化道出血有直接关系者8例,占死亡总数80.0%。
3 讨论
3.1 危险因素 消化道出血是急性脑卒中常见的并发症,其发生率高,且对急性脑卒中的预后影响较大。急生脑卒中并发上消化道出血的主要因素有:①病变累及丘脑下部、脑干边缘系统、额叶眶面及海马区导致该区域功能损害,直接使迷走N活动过度增强而分泌大量乙酰胆碱,使胃酸及胃蛋白酶的分泌进一步增高导致应激性溃汤出血[2];②大多数脑出血患者颅压明显增高直接或间接影响了丘脑下部,致使垂体释放促肾上腺皮质激素,该激素升高促使胃酸及胃蛋白酶的分泌而导致胃黏膜的屏障作用受损,对胃酸及胃蛋白酶的抵抗力大大削弱而形成应激性溃汤出血;③丘脑下部或脑干出血量较大,且破入脑室者常有较严重的意识障碍,此时机体处于高度应激状态导致血浆中儿茶酚胺等缩血管物质迅速增加,出现急性出血糜烂性胃炎甚或溃汤出血;④研究发现[3],脑神经肽与应激性溃疡的发生有密切关系。脑出血时损伤的脑组织的应激反应可刺激交感神经,激活血小板引起脑神经肽的合成和释放增加,脑神经肽通过打开突触后膜上的钙离子诱导细胞膜去极化而发挥其收缩和抑制舒张血管作用。尤其对小血管作用更强,产生局部血管痉挛,胃肠道黏膜血管缺血,缺氧、血管通透性增加形成急性黏膜糜烂和溃疡出血;(5)治疗中大量频繁使用糖皮质激素同样会增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃黏液的分泌而导致应激性溃疡致上消化道出血;(6)既往有胃炎,胃溃疡及肝硬化病史也是上消化道出血的重要危险因素。
, http://www.100md.com
3.2 临床特点及诊断
急性脑血管病的预后主要取决于患者的年龄、病因、病变部位和范围及病情危重程度等[4],但消化道出血可减少脑血流量,使脑组织进一步损害而加重病情。呕血、便血和血红蛋白降低是消化道出血最直接的表现。当重症脑卒中患者出现频繁呃逆、上腹胀感、血压下降、烦躁及意识障碍加重时,应考虑合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及时控制,常成为脑卒中患者致死的主要原因。本组病死率达21.74%,其中与合并消化道出血有直接关系占死亡总数80.0%。因此,脑卒中患者合并消化道出血时应引起高度重视。
3.3 治疗 消化道出血是重症急性脑卒中患者常见的并发症之一,病情凶险、预后差,对于重症急性脑卒中患者早期预防消化道出血,或在出血后积极进行治疗对于改善病情有重要意义。①及时进行原发病的治疗,降颅压,清除血肿,减轻脑水肿。降低引起消化道出血的中枢因素对于减少消化道出血的发生有重要意义;②尽早使用甲氰咪胍等H2受体拮抗剂和奥美拉唑等质子泵抑制剂;③病后及早恢复胃肠饮食,昏迷不能进食者应及早(一般病后3～4 d)开始下胃管鼻饲,可另用氢氧化铝凝胶等碱性抗酸剂保护胃黏膜;④尽量避免使用非类固醇类抗凝药并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物;⑤一旦发生消化道出血,除继续给予以上药物外,可同时给予止血剂。如消化道出血量大,危及患者生命时可考虑及早胃镜检查并试行镜下止血,必要时可考虑外科手术治疗[5]。本组46例患者经对症处理后,36例好转出院,抢救成功率达78.26%。
, 百拇医药
总之,脑卒中并发上消化道出血预后不良,是病重的信号。正确认识脑卒中与上消化道出血的关系,对脑卒中患者特别是出血性脑卒中、脑干病变及昏迷患者早期预防上消化道出血的发生有极其重要的意义。
参 考 文 献
[1] 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点(1995).中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2] 南光贤.脑血管病患者血浆神经肽Y和神经降压素浓度的测定及意义研究.中风与神经疾病杂志,2005,162.
[3] 郭金云.脑卒中并发上消化道出血的临床研究.现代中西医结合杂志, 2008,17(18):2819.
[4] 贾东佩.脑卒中并发上消化道出血临床观察.中国实用神经疾病杂志,2006,9(6):107., http://www.100md.com(唐慧玲)
【关键词】 脑卒中;消化道出血;危险因素;诊治
消化道出血是脑卒中最常见的严重并发症,预后差,病死率可达48.1%～88.0%,因此,积极控制上消化道出血至关重要。我院2006年12月至2009年7月收治急性脑卒中患者并发上消化道出血46例,现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
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本组46例患者,男30例,女16例;年龄47～85岁,平均65.3岁;其中脑出血28例,大面积脑梗死14例,蛛网膜下隙出血4例。脑卒中诊断均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定标准[1],并经头颅CT或MRI证实,均无胃病史。消化道出血以显性出血为标准,即呕吐或胃管内抽出咖啡样物体,柏油样便,潜血试验阳性。出血时间:发病后一周内27例,1～2周内14例,2周以上5例。
1.2 临床表现 46例患者中,呕血24例(52.17%),便血4例(8.70%),混合性出血18例(39.13%);消化道出血时意识清醒4例(8.70%),躁动7例(15.22%),嗜睡8例(17.39%),浅昏迷18例(39.13%),深昏迷9例(19.56%);合并肺感染、心衰、呼衰、肾衰、脑疝及休克等其他并发症32例(69.57%)。
1.3 方法 全部患者在积极治疗原发病的基础上均给予甲氰米胍或洛赛克静脉滴注,同时给予维生素K、立止血、特快灵及氨甲环酸等止血药,胃内给予云南臼药、氢氧化铝凝胶或用去甲肾上腺素4~8 mg加冰水100~200 ml胃内灌注。
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2 结果
本组好转出院36例(78.26%),死亡10例(21.74%),其中死于脑疝3例,心衰、呼衰以及肾衰等多脏器功能衰竭7例,与消化道出血有直接关系者8例,占死亡总数80.0%。
3 讨论
3.1 危险因素 消化道出血是急性脑卒中常见的并发症,其发生率高,且对急性脑卒中的预后影响较大。急生脑卒中并发上消化道出血的主要因素有:①病变累及丘脑下部、脑干边缘系统、额叶眶面及海马区导致该区域功能损害,直接使迷走N活动过度增强而分泌大量乙酰胆碱,使胃酸及胃蛋白酶的分泌进一步增高导致应激性溃汤出血[2];②大多数脑出血患者颅压明显增高直接或间接影响了丘脑下部,致使垂体释放促肾上腺皮质激素,该激素升高促使胃酸及胃蛋白酶的分泌而导致胃黏膜的屏障作用受损,对胃酸及胃蛋白酶的抵抗力大大削弱而形成应激性溃汤出血;③丘脑下部或脑干出血量较大,且破入脑室者常有较严重的意识障碍,此时机体处于高度应激状态导致血浆中儿茶酚胺等缩血管物质迅速增加,出现急性出血糜烂性胃炎甚或溃汤出血;④研究发现[3],脑神经肽与应激性溃疡的发生有密切关系。脑出血时损伤的脑组织的应激反应可刺激交感神经,激活血小板引起脑神经肽的合成和释放增加,脑神经肽通过打开突触后膜上的钙离子诱导细胞膜去极化而发挥其收缩和抑制舒张血管作用。尤其对小血管作用更强,产生局部血管痉挛,胃肠道黏膜血管缺血,缺氧、血管通透性增加形成急性黏膜糜烂和溃疡出血;(5)治疗中大量频繁使用糖皮质激素同样会增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃黏液的分泌而导致应激性溃疡致上消化道出血;(6)既往有胃炎,胃溃疡及肝硬化病史也是上消化道出血的重要危险因素。
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3.2 临床特点及诊断
急性脑血管病的预后主要取决于患者的年龄、病因、病变部位和范围及病情危重程度等[4],但消化道出血可减少脑血流量,使脑组织进一步损害而加重病情。呕血、便血和血红蛋白降低是消化道出血最直接的表现。当重症脑卒中患者出现频繁呃逆、上腹胀感、血压下降、烦躁及意识障碍加重时,应考虑合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及时控制,常成为脑卒中患者致死的主要原因。本组病死率达21.74%,其中与合并消化道出血有直接关系占死亡总数80.0%。因此,脑卒中患者合并消化道出血时应引起高度重视。
3.3 治疗 消化道出血是重症急性脑卒中患者常见的并发症之一,病情凶险、预后差,对于重症急性脑卒中患者早期预防消化道出血,或在出血后积极进行治疗对于改善病情有重要意义。①及时进行原发病的治疗,降颅压,清除血肿,减轻脑水肿。降低引起消化道出血的中枢因素对于减少消化道出血的发生有重要意义;②尽早使用甲氰咪胍等H2受体拮抗剂和奥美拉唑等质子泵抑制剂;③病后及早恢复胃肠饮食,昏迷不能进食者应及早(一般病后3～4 d)开始下胃管鼻饲,可另用氢氧化铝凝胶等碱性抗酸剂保护胃黏膜;④尽量避免使用非类固醇类抗凝药并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物;⑤一旦发生消化道出血,除继续给予以上药物外,可同时给予止血剂。如消化道出血量大,危及患者生命时可考虑及早胃镜检查并试行镜下止血,必要时可考虑外科手术治疗[5]。本组46例患者经对症处理后,36例好转出院,抢救成功率达78.26%。
, 百拇医药
总之,脑卒中并发上消化道出血预后不良,是病重的信号。正确认识脑卒中与上消化道出血的关系,对脑卒中患者特别是出血性脑卒中、脑干病变及昏迷患者早期预防上消化道出血的发生有极其重要的意义。
参 考 文 献
[1] 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点(1995).中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2] 南光贤.脑血管病患者血浆神经肽Y和神经降压素浓度的测定及意义研究.中风与神经疾病杂志,2005,162.
[3] 郭金云.脑卒中并发上消化道出血的临床研究.现代中西医结合杂志, 2008,17(18):2819.
[4] 贾东佩.脑卒中并发上消化道出血临床观察.中国实用神经疾病杂志,2006,9(6):107., http://www.100md.com(唐慧玲)