血清脂蛋白(a)与老年冠心病\高血压的相关性研究(2)
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3 讨论
脂蛋白(a)是由挪威遗传学家Bery在1963年首先发现,是一种由低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白a[apo(a)]和载脂蛋白B-100[apoB-100]组成的特殊蛋白,它具有促动脉粥样硬化(AS)和促血栓形成的双重作用。LP(a)的水平主要由遗传因素决定[1],几乎不受性别、年龄、生活方式等因素的影响。
LP(a)是富含胆固醇的脂蛋白,与血管内皮上的LDL受体结合并组成细胞外基质,进而导致胆固醇的沉积。 LP(a)分子中蛋白酶丝氨酸被精氨酸所替代,丧失了酶的催化功能,故LP(a)能竞争细胞分子的纤溶酶源受体位点,抑制纤溶酶源活性,干扰纤溶过程,使粥样斑块不易溶解。 LP(a)同时也影响血栓的溶解,除了干扰纤溶酶源的活性,还干扰组织型纤溶酶源激活物(t-PA)与纤溶蛋白的结合。刺激纤溶酶源激活物的合成,从而造成血浆纤溶与凝血功能的失衡,凝血功能占相对优势,从而促发血栓形成和动脉粥样硬化的进展[2]。另LP(a)多与巨噬细胞共存于冠脉粥样硬化斑块中,而活跃的巨噬细胞被认为是冠脉斑块不稳定的主要因素[3]。冠心病是冠状动脉内斑块形成,造成人体氧供需的失衡,高血压是血管外周阻力增加,血管弹性改变的全身性血管病变 ......
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