肝病患者血浆D-二聚体和纤维蛋白原检测的临床价值
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【摘要】 目的 探讨肝病患者血浆D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原(Fib)的变化及其临床应用价值。方法 对50例肝硬化患者(Child A级12例,Child B级20例,Child C级18例)、20例慢性乙肝患者及30例正常对照测定其血浆D-D和Fib水平。结果 肝硬化Child分级三组之间血浆D-D含量相比差异有显著性(P<0.01),而Fib含量相比差异无显著性(P>0.05)。肝硬化各组与慢性乙肝组相比,血浆D-D和Fib含量均有显著性差异(P<0.05)。肝硬化各组血浆D-D和Fib含量与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。结论 血浆D-D和Fib水平与肝脏疾病的严重程度密切相关,观察血浆D-D和Fib含量的变化,有助于对肝硬化患者病情严重程度进行判断,指导临床用药治疗,对预后估计有重要参考价值。
【关键词】 D-二聚体;纤维蛋白原;肝硬化
作者单位:116021大连大学附属新华医院检验科
人体绝大多数的凝血因子、纤溶因子及其抑制物都是由肝脏合成,因此肝脏与机体的凝血、纤溶系统有极为密切的关系,在慢性肝炎、肝硬化患者中存在不同程度的凝血、纤溶系统的异常,尤以肝硬化失代偿期为甚。血浆D-D和Fib是血液发生血栓及血栓前状态的凝血及纤溶系统活性改变的分子标志物,反映体内凝血和纤溶过程的变化,同时也反映肝脏疾病的严重程度。近年来有研究发现血浆D-D在肝脏疾病中呈现不同程度的增高现象[1]。本实验主要通过研究慢性乙肝、肝硬化患者中D-D和Fib含量来探讨其临床应用价值。
1 材料与方法
1.1 病例材料 选自我院2008年1月至2009年12月住院患者肝硬化50例,男32例,女18例,年龄(62±16)岁,慢性乙肝20例,男11例,女9例,年龄(54±12)岁,全部病例均经实验室、影像学及临床确诊,病理组织学证实。正常对照组30例,男19例,女11例,平均年龄45岁,经体检合格的健康者,均排除髙凝状态病,近2周内无服药史。
1.2 检测方法 采用全自动血凝仪检测,仪器为日本SYSMEX公司生产的CA1500全自动血凝分析仪。质控血清由DADE公司生产,试剂由SYSMEX公司生产。严格按照仪器及试剂说明书操作。采用乳胶凝集法检测血浆D-D,Clauss法测定Fib。并且每次试验时质控物与标本一起检测,并用Lever-Jeuny质控图检查有无失控。
1.3 统计学方法 采用SPSS统计软件,各试验组数据以(x±s)表示,与正常对照组比较用t检验,组间比较用χ.2检验。
2 结果
肝硬化患者、慢性乙肝患者与正常人血浆D-D(mg/L, x±s)、Fib(g/L, x±s)水平的比较如下:正常对照组:30例,D-D:0.17±0.08,Fib:2.95±0.57;慢性乙肝组:20例,D-D:0.20±0.09,Fib:2.14±0.67; 肝硬化Child A级:12例,D-D:0.32±0.14,Fib:1.91±0.64;肝硬化Child B级:20例,D-D:0.71±0.21,Fib:1.69±0.53;肝硬化Child C级:18例,D-D:1.19±0.32,Fib:1.52±0.42。
2.1 慢性乙肝组的血浆D-D含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),而Fib含量与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01)。
2.2 肝硬化各组D-D和Fib与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。
2.3 肝硬化各组与慢性乙肝组相比D-D和Fib含量均有显著性差异(P<0.05)。
2.4 肝硬化Child分级三组之间血浆D-D含量相比差异有显著性(P<0.01),而Fib含量相比差异无显著性(P>0.05)。
3 讨论
肝脏是人体最大的腺体,是许多凝血因子合成的重要器官,也是许多已激活凝血因子和纤溶激活物的灭活之地,在凝血过程的各个环节中发挥重要作用[2]。当肝细胞受损时,由于凝血因子合成减少而发生凝血功能障碍,因此,肝病患者常存在凝血功能的改变。
Fib由肝细胞合成和分泌,分子量34万,是凝血级联反应最后一个酶的反应底物,也是纤维蛋白溶酶的作用底物,是一种急性时相蛋白。文献提示肝脏疾病时可因蛋白合成受抑制导致Fib合成减少,血浆水平下降[3],其含量降低是凝血功能障碍较敏感的指标,也是预后严重的标志。
随着肝脏疾病的病情进展,肝细胞充血、水肿,纤维组织增生,肝细胞损害明显,有时伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死面积越大,蛋白合成能力下降,导致凝血因子合成减少,从而使凝血因子的水平迅速降低,同时肝细胞严重损害会导致维生素K吸收障碍,维生素K严重缺乏则导致肝细胞合成羟基化酶减少或羟基化酶与其辅酶维生素K之间的反应减弱,引起机体内多种凝血因子合成障碍,导致多种凝血因子的缺乏[4],从而使肝硬化患者处于一个低凝状态,纤溶系统受损,有出血倾向,有不同程度的凝血功能障碍,并且与肝硬化程度密切相关,肝功能损害程度越重,凝血功能障碍越明显。
本实验显示,肝硬化患者血浆D-D和Fib含量与正常对照组相比均有统计学意义(P<0.01)。血浆D-D随着肝硬化患者Child分级程度呈上升趋势,表明肝硬化患者存在着纤溶系统的亢进,是构成其出血倾向的重要原因之一,早期监测血浆D-D对预防上消化道出血有较高的临床参考价值,同时有助于病情判断、出血抢救和预后估计。
血浆D-D作为纤维蛋白的特异性降解产物,是体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物之一。在凝血过程中,凝血酶在水解Fib后,即相继释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB),剩余部分为可溶性纤维蛋白单体(SFM)。一方面,SFM转变为纤维蛋白,继而血液凝固,其过程是经过一系列交联后完成,此后形成的纤维蛋白性质稳定,一般不溶解。另一方面,可被纤溶酶所降解,交联纤维蛋白在纤溶酶降解过程中逐渐生成若干种多聚体,D-D即是其中的产物之一,相对分子量为184000-202000[5]。
肝硬化时肝细胞灭活组织型纤溶酶原激活物的能力下降,致使纤溶酶原激活抑制物减低,同时由于功能受损,肝脏合成的α-纤溶酶抑制物也太少,致使纤溶酶活性增强[6] ......
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