依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察
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【摘要】 目的 观察依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法 对45例缺血性脑卒中患者行依达拉奉治疗,并以45例随机对照。结果 治疗前和治疗后7、21 d病情程度(NIHSS评分及BI评分)比较,临床疗效有显著性差异(P<0.05)。结论 依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死患者疗效确切。
【关键词】依达拉奉;低分子肝素;进展性脑梗死;临床疗效
1 材料与方法
1.1 材料 住院进展性脑梗死患者90例,将患者随机分为治疗组和对照组,每组45例,两组性别、年龄、体重、治疗前病情程度(NIHSS评分及BI评分)差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 基础用药:丹红注射液20 ml+100 ml生理盐水,每天静脉滴注一次,连用21 d,奥扎格雷钠针80 mg+250 ml生理盐水,每天静脉滴注一次,连用21 d,低分子肝素钙5000 IU,腹壁皮下注射,12 h/次,连用7 d;治疗组加用依达拉奉针30 mg+生理盐水100 ml,每天静脉滴注二次,连用21 d。
1.3 观察指标 评价两组患者在治疗前及治疗后7、21 d的病损水平及残疾率的变化。
1.4 疗效判定 采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)反映病损水平变化。观察各组患者的残疾率,残疾评价采用Barthel指数(BI指数)。
1.5 统计方法 治疗前后组间资料比较,采用双侧t检验。
2 结果
2.1 临床疗效
2.1.1 治疗前后患者NIHSS评分 治疗后治疗组评分较对照组降低明显,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.1.2 治疗前后B1指数评分 治疗后两组BI值差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.2 不良反应 用药前后血小板计数、肝、肾功能、凝血功能无明显变化。
表1
治疗前后两组患者NIHSS评分(x±s)
组别例数治疗前治疗第7天治疗第21天
对照组4523.46±9.2719.36±6.6517.73±5.29
治疗组4524.11±8.2515.54±5.1711.35±6.82
P>0.05<0.05<0.05
作者单位:453000河南省新乡市中心医院干部病房
表2
治疗前后两组患者BI评分(x±s)
组别例数治疗前治疗第7天治疗第21天
对照组4539.28±12.2748.85±12.1654.57±13.42
治疗组4538.59±11.3656.67±9.5565.44±10.46
P>0.05<0.05<0.05
3 讨论
进展性脑梗死是急性缺血性脑血管病的一种特殊形式,在起病6 h,甚至24 h~1周虽经治疗但病情仍逐渐加重或阶梯式加重,约占脑梗死的26%~43%,常规抗聚、降纤治疗效果差,致残、致死率较一般脑梗死高,是一种难治性脑梗死。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理、生理过程[1],特点是可以双向发展。进展性脑梗死发病初期闭塞不完全,只表现部分症状,随着闭塞进一步发展,破坏了缺血半暗带的侧枝循环,使闭塞的范围扩大,梗死面积增大,症状呈阶梯状加重,即开始只表现闭塞内部的部分症状,其后趋于完全。进展性卒中的发病机制复杂,脑组织处于持续缺血状态,进而产生大量的自由基,引起细胞膜脂质过氧化,导致细胞死亡。因此,清除自由基,挽救缺血半暗带是脑梗死治疗成功的关键[2]。依达拉奉具有抑制脂质过氧化反应的作用,能够清除氧自由基而保护神经细胞,保护血管内皮细胞,保护血脑屏障,减轻脑水肿,抑制脑缺血再灌注损伤,抑制脑血管痉挛,减轻自由基导致的级联损伤,改善脑机能;依达拉奉还可以通过抗细胞程序性死亡的作用来保护缺血缺氧的神经细胞,抑制迟发性神经元死亡[3],减少缺血半暗带的面积。低分子肝素由普通肝素解聚获得,主要成分是D-葡萄糖,胺残基,葡萄胺,具有抗因子Xa(FXa)活性和抗凝血酶(FⅡa)活性,促进组织因子途径抑制物释放,促纤溶作用,对血小板数量和聚集影响较弱,出血并发症少,增强血管内皮细胞抗血栓作用,神经保护作用,抗炎作用[4]。依达拉奉与低分子肝素联合应用有协同作用,能够降低纤维蛋白原,改善高凝状态,抑制血栓扩大,促进血栓溶解,清除自由基,挽救缺血半暗带,达到改善神经功能的作用。本观察表明,二药合用能够干预脑缺血的病理过程,又无增加出血倾向。联合用药疗效明显优于单纯低分子肝素治疗,且安全性较好,为治疗进展性脑梗死的安全有效药物。从试验结果来看,患者治疗前后的NIHSS评分及BI指数评分均有明显变化,显示该药能明显改善进展性脑卒中患者的症状及预后,临床疗效肯定 ......
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