运用四联疗法治疗胃溃疡43例疗效观察
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【关键词】胃溃疡;四联疗法;潘托拉唑;果胶铋;左氧氟沙星;阿莫西林
胃溃疡是消化系统常见病、多发病。实验与临床研究表明,幽门螺旋杆菌(HP)是胃溃疡的主要致病因子,如何抑制和清除HP是治疗胃溃疡的关键,作者运用潘托拉唑、果胶铋、左氧氟沙星和阿莫西林四联疗法治疗Hp阳性胃溃疡,取得较为显著的疗效,报告如下。
1 临床资料
所选86例患者均符合《中西医临床消化病学》中胃溃疡的诊断标准[1]。其中男50例,女36例;年龄22~69岁,平均42.8岁;病程3~l5年,平均8.7年。所有患者在治疗前2个月内均未使用过抗生素、胶体铋制剂、质子泵抑制剂等,心、肺、肝、肾等无严重合并症;均经胃镜、病理组织学检查确诊,快速尿素酶实验及组织活检Hp为阳性。主要症状:上腹烧灼样疼痛78例、腹胀50例、反酸42例、呃逆51例。其中吸烟者59例,饮酒者61例。随机分为联合治疗组和对照组各43例,两组患者在性别、年龄及病情上差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
2 治疗
2.1 治疗方法 联合治疗组使用潘托拉唑40 mg,2次/d,左氧氟沙星200 mg,2次/d,阿莫西林1000 mg,2次/d,果胶铋150 mg,3次/d,用药10 d;对照采用法莫替丁20 mg,2次/d,甲硝唑400 mg,2次/d,阿莫西林1000 mg,2次/d,果胶铋150 mg,3次/d,用药10 d。
治疗期间记录药品不良反应和主要临床症状;治疗结束4周后复查胃镜,取黏膜活检,行快速尿素酶试验和组织切片行病理学检查,观察幽门螺杆菌根除率、胃溃疡治愈率。
2.2 疗效标准 按卫生部制定的《中药新药临床研究指导原则》[1]拟定。治愈腹痛消失,胃镜检查溃疡消失或瘢痕形成。有效:临床症状及体征明显改善,胃镜检查溃疡缩小50%以上;无效:临床症状及体征无明显改善,胃镜检查溃疡缩小不到50%。
幽门螺杆菌阴性定性标准:快速尿素酶试验和组织切片行组织检查,二者检查结果均为阴性。
2.3 结果 两组患者HP的根除率和溃疡愈合率比较见表1。
表1
两组患者HP的根除率和溃疡愈合率比较(例)
组别例数Hp根除率治愈有效无效总有效率(%)
观察组43412219295.34
对照组43366142353.49
P0.05<0.01>0.05<0.01<0.01
3 讨论
胃溃疡是一种慢性复发性病变,严重危害身体健康。其病因和发病机制有多种理论和学说,而HP感染是消化性溃疡的主要病因,感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,HP凭借其毒力因子的作用,损害局部黏膜的防御/修复机制,另一方面,HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭作用。因此,根除HP可有效促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
胃溃疡传统的Hp根治方案是质子泵抑制剂或胶体铋联合两种抗生素,但是近年来耐药菌株的不断出现,常导致治疗的失败。我们采用潘托拉唑、果胶铋、左氧氟沙星和阿莫西林四联疗法,明显提高了胃溃疡的治愈率。观察组中采用潘托拉唑、果胶铋、左氧氟沙星和阿莫西林联合治疗胃溃疡,提高了其治愈率,且同时提高了Hp根除率。潘托拉唑是新一代质子泵抑制剂,它具有不可逆抑制胃黏膜壁细胞膜上质子泵的活性,阻断了壁细胞H.+-K.+交换的通道,抑制基础胃酸的分泌,迅速降低胃液内H.+的浓度,阻止胃酸对胃蛋白酶的激活作用,抑制胃蛋白酶对黏膜的自身消化作用,保护胃黏膜;同时胃栓浓度降低,有助于血小板聚集形成凝血栓,促进止血,防止再出血。法莫替丁属第3代H2受体阻滞剂,只能阻断壁细胞上的组织胺H2受体,壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的刺激仍可产生部分效应,还可继续分泌胃酸,还能引起H2受体拮抗产生耐药性,不能很有效的降低胃酸浓度。左氧氟沙星是一种氟喹诺酮类抗生素,其作用机制是通过抑制细菌DNA旋转酶的活性,阻止细菌DNA的合成和复制而导致细菌死亡,具有抗菌谱广、抗菌作用强、生物利用度高、组织渗透性好、作用持久等优点。阿莫西林通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用,可使细菌迅速成为球状体而溶解、破裂。果胶铋为大分子生物果胶酸与金属铋离子及钾离子形成的盐,在胃酸环境中形成稳定的凝胶体,覆盖在黏膜表面,形成一层牢固的保护膜,使溃疡灶与胃酸及胃蛋白酶隔离,对受损黏膜起到保护作用,促进炎症组织修复和愈合;可刺激内源性前列腺素和表皮生长因子的产生,加速溃疡面的愈合和炎症的消失,同时可杀灭Hp ......
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