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编号:11952049
早期应用泼尼松对过敏性紫癜尿微量蛋白的意义
http://www.100md.com 2010年8月25日 第雪琴
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     【关键词】过敏性紫癜;泼尼松;尿微量蛋白

    过敏性紫癜(HSP)是儿童常见病,是一组主要累积皮肤、关节、胃肠道及肾脏全身小血管的免疫性炎症,其中肾脏损害即紫癜性肾炎(HSPN)对(HSP)预后尤为重要。如何及早有效地预防肾脏损害极为重要。近6年来,我院采用检测尿液微量蛋白含量的方法,探讨HSP起病早期的肾脏损害和早期应用泼尼松的意义。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 选择我院2001年1月至2006年12月收住的HSP患儿80例,全部为初发病例,尿常规检查正常,临床表现为出血性皮疹、关节痛及胃肠道症状等。其中男38例,女42例;年龄2.54~13.15岁。另选40例我院儿科门诊体检的健康儿童(无肝肾疾病,血、尿、便常规检查正常,年龄、性别与HSP患儿无差别),做尿微量蛋白(m-ALB)、β2微球蛋白(β2-MG)2项微量蛋白检测以确定正常参考值。

    1.2 方法

    1.2.1 实验分组 将入选的80例患儿分为泼尼松治疗组和非泼尼松治疗组各40例,两组均采用抗组胺药物及西米替丁治疗,泼尼松治疗组加服泼尼松1 mg/(kg•d),共2周。分别在治疗前、治疗第7天对m-ALB,β2-MG进行测定。

    1.2.2 尿微量蛋白测定 对入选的80例患儿及40例对照组儿童均采晨尿,饮水0.1~0.2 L,计1 h尿量,取10 ml送检。尿m-ALB,β2-MG检测采用放射免疫法。均由本院检验科测定。

    1.3 统计学处理 采用t检验。

    2 结果

    治疗前HSP患儿m-ALB,β2-MG较对照组明显升高(P<0.05)。治疗第七天后泼尼松治疗组与非泼尼松治疗组相比m-ALB,,β2-MG均明显下降(P<0.05)。见表1和表2。

    表1

    治疗前尿m-ALB,β2-MG测定值(mg/L,x±s)

    组别例数m-ALBβ2-MG

    检测组8025.59±9.88305.17±26.05

    对照组404.95±1.9642.68±8.02

    表2

    治疗第7 d尿m-ALB,β2-MG测定值(mg/L,x±s)

    组别例数m-ALBβ2-MG

    泼尼松治疗组407.08±1.92146.78±8.24

    非泼尼松治疗组4020.24±4.54320.85±16.72

    3 讨论

    HSP的基本病理改变是全身弥漫性小血管炎,因肾脏具有丰富的毛细血管而极易受累。HSPN是儿童最常见的继发性肾脏病之一,也是HSP最严重的并发症,因为肾脏损害程度直接影响疾病的严重性及预后。有报道尿常规阴性者,其肾脏组织病理学已有改变,故不能以一次尿常规阴性而否定诊断[1]。无创伤性测定尿液微量蛋白可及早提示肾损害的诊断。肾脏病变的预后通常由肾小管间质病变决定,尿m-ALB,β2-MG是反应肾小管功能的敏感指标,可反应肾脏活检未发现的潜在的肾小管间质损害。尿m-ALB,β2-MG等肾早期损伤检测指标,是基于肾小球的滤过及肾小管的重吸收过程的改变,正常时分子质量<500 KU的血浆蛋白质可以通过肾小球滤过膜,故肾小球滤液中可含有少量蛋白质,但这些蛋白质绝大多数被肾小管重吸收,只有极少量从尿中漏出。当肾小球滤过膜的完整性受到损害,或肾小管受损伤时,尿中蛋白质排出量增加。m-ALB分子质量690 KU,带负电荷,生理状态下仅极微量在尿中排出,当肾小球滤过屏障功能受损时,它可通过肾小球滤膜,使得尿中含量增加。β2-MG系分子量为20000多的糖蛋白,以游离状态或高分子蛋白结合的2种形式存在于血液中。游离状态的β2-MG可经肾小球滤过,且大部分被肾近曲小管吸收,少量从尿中排出,当近曲小管受损时,其排出量增加,所以β2-MG可敏感反应肾小管功能,早期发现肾小管受损状况[2]。促肾上腺皮质激素对肾脏损害的疗效评价不一。有人认为其发病机制与免疫反应及机体本身敏感性有关,皮质激素可直接减少免疫球蛋白的合成,从而降低免疫反应,故可改变抗原、抗体的比值,减少免疫复合物的生成,加速免疫复合物的清除,减轻肾脏负担。早期使用可使IgA产生减少,或阻止IgA沉积于肾小球毛细血管壁与肾小球系膜,减轻炎性反应,但不能缩短病程。应用过晚,效果差或无效。Kaku等[3]建议在起病早期应使用皮质激素治疗。有人认为早期HSP口服泼尼松1 mg/(kg•d)共2周不仅可预防肾脏病变的发生,而且能够减轻HSPN的病情[4] ......

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