高血压急症的诊断与治疗
高血压急症不是一个孤立的疾病,而是任何伴有血压升高疾病的急性或恶性进展状态。高血压急症可发生于原发性高血压患者,表现为高血压危象或高血压脑病,也可发生在其他许多疾病过程中。此外,亦有将高血压急症定义为血压明显升高(BP≥180/120 mm Hg)且即将发生严重靶器官损害或靶器官损害急性加剧的情况。这些损害包括高血压脑病、急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、致命性动脉出血等。因此,需要紧急降压,以胃肠外给药方式急救为主。
高血压急症必须具备2个条件:①收缩或舒张压急性升高至一定水平;②伴有靶器官损害目前已经明确血压的急性升高造成的靶器官损害,要与血管自身的调节能力、器官对缺血的耐受以及血压上升的速度和程度有关。
1 病因
通常,脏器相关血管在血压升高时自主收缩,血压降低时自主扩张,从而保证了端脏器的血供这就是血管的自主调节,自主调节必须在一定的血压波动范围内才能进行。当血压升高的速度或程度超过了血管的自我调节能力或调节范围,极度收缩结合实际的血管突然出现扩张将导致血管周围组织水肿,如脑水肿或视乳头水肿。靶器官对高血压的耐受能力则是在高血压发生、发展的进程中逐渐形成的。高血压状态在局部损伤血管内皮使得内具通透性增加,炎性因子进入而启动粥样硬化的进程,内皮功能损伤又导致内皮相关缩血管因子释放增加。高血压促使血管平滑肌细胞增生及纤维化从而使血管逐渐丧失弹性。最终血管自身调节能力和顺应性降低,完成血管重塑,另一方面高血压通过交感神经活性,肾素-血管紧张素及醛固酮系统激活及水钠潴留等全身机制维持了高血压状态,代偿高血压带来的血流动力学变化从而维持了高血压状态下脏器的供血,达成损伤和适应的平衡状态,器官功能尚可维持,直到突然的打击引起血压的急骤升高打破血液的供需平衡则导致靶器官功能失代偿乃至衰竭。
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2 临床表现
高血压急症的临床表现非常有特点,即血压明显升高,舒张压达120 mm Hg或更高,收缩压达180 mm Hg以上,如由于全身小血管普遍强烈收缩所致则表现为高血压危象,此时患者剧烈头痛、头晕、烦躁、心悸、气促、面色苍白或潮红、视物模糊甚至发生黑朦。如果主要是脑血管过度供偿性收缩则可致脑缺血缺氧而发生脑水种,颅内压明显升高,表现为高血压脑病。出现剧烈头痛、恶心呕吐、肢体麻木、阵挛、瘫痪或癫痫发作、失语、失明、甚至出现意识障碍、精神错乱或呈昏迷状态。恶性高血压或急进性高血压亦属于高血压急症。是一种高血压发生发展很快,短期内-一般6个月即造成心、肾及其他脏器严重功能障碍甚至功能衰竭,至于合并于其他疾病的高血压通常对其特征性表现。
实验室检查尿常规可发现红细胞、蛋白;心电图ST-T改变;X线胸片或可发现心脏扩大;心脏超声检查可能发现室间隔肥厚,左心房、左心室扩大及不同程度主动脉瓣返流等。
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3 诊断
高血压急症的诊断比较容易,凡具备血压明显升高,舒张压在120 mm Hg以上及前述临床表现即可诊断为高血压急症。为了更加明确其脏器损害情况,在必要时,于降压治疗同时可行血液生化检查以了解肾功能、心脏超声检查及CT检查。这些检查对原发性醛固酮增多症、主动脉夹层、脑出血及主动脉病变极有帮助。
4 治疗
4.1 急救 一旦高血压急症诊断成立,下一步就是争分夺秒迅速降压。即便还有很多必要的检查结果还没出来,病因学检查还来不及进行,也要尽快开始降压冶疗。推荐在心脏、血压监测下进行静脉持续滴定降压。这种方式可以满足快速、平稳降压及随时调整的要求。不推荐舌下含服和肌肉注射药物的方式。应注意当血压升高到血管自主调节范围之外时,血管急骤舒张造成了靶器管损害,如果这个时候迅速将血压降至血管自主调节的范围之内,血管收缩将导致再一次的靶器官低灌汪,造成进一步损害。因此,应当注意高血压急症的降压幅度和速度。
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4.2 药物 高血压脑病需快速降压,其目的是减轻脑水肿,改善脑血流。首选硝普钠静脉点滴,也可选用硝酸甘油静脉点滴。硝普钠直接扩张小动脉和静脉,可有效且快速降压并能降低左、右心室的前负荷,减少心肌耗氧量,该药起效快,每5~10 min复测血压后上调一次,以每次10 pg/mm的幅度上调,直到血压降至满意的水平并维持、硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐,肝肾功能不全患者要警惕氰化物及硫氰化物的蓄积。血压降低不宜过快,平稳后可以钙离子拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂替代。
4.3 合并症
4.3.1 脑出血 对于合并脑出血的高血压急症,一定要严密监测患者对降压治疗的反应,防止降压引起的再次脑损害,证据显示脑出血患者24 h内血压快速下降是脑出血死亡的独立危险因素。因此,建议当血压超过200/120 mm Hg时开始降压,血压不应降至160/100 mm Hg以下。
4.3.2 缺血性脑卒中 其降压治疗更应慎重,迄今为止还没有证据显示急性缺血性卒中血压升高对预后的影响,随着缺血改善,血压会自行下降。至于合并有肺水肿、主动脉夹层及急性冠状动脉综合征等病症时治疗应按特殊相应治疗指南进行。
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4.4 特殊人群 老年高血压急症患者往往伴有心、脑、肾重要脏器功能的下降,要注意避免血压急剧下降引起的低灌注损伤,在最初的48 h血压不应低于160/100 mm Hg,并应严密监测重要脏器的功能和对降压治疗的反应。
需要强调的是,所有静脉降压药物在撤药时都应逐渐减量,避免可能带来血压的反弹,当高血压急症患者靶器官损害停止,病情趋于平稳,病因不明的应积极寻找病因,病因明确的则需要尽早对病因进行治疗。如果没有条件进行相应的检查或治疗应该转诊,由于高血压急症只是疾病的一个阶段,只有去除病因才可能最终避免再次发生。因此,在临床工作中,医师应关注那些未正规治疗或治疗效果不理想的高血压患者,积极查找可能的原因,防止靶器官损害。
参 考 文 献
[1] 《内科学》(第六版)., 百拇医药(郭春玉 王立敏)
高血压急症必须具备2个条件:①收缩或舒张压急性升高至一定水平;②伴有靶器官损害目前已经明确血压的急性升高造成的靶器官损害,要与血管自身的调节能力、器官对缺血的耐受以及血压上升的速度和程度有关。
1 病因
通常,脏器相关血管在血压升高时自主收缩,血压降低时自主扩张,从而保证了端脏器的血供这就是血管的自主调节,自主调节必须在一定的血压波动范围内才能进行。当血压升高的速度或程度超过了血管的自我调节能力或调节范围,极度收缩结合实际的血管突然出现扩张将导致血管周围组织水肿,如脑水肿或视乳头水肿。靶器官对高血压的耐受能力则是在高血压发生、发展的进程中逐渐形成的。高血压状态在局部损伤血管内皮使得内具通透性增加,炎性因子进入而启动粥样硬化的进程,内皮功能损伤又导致内皮相关缩血管因子释放增加。高血压促使血管平滑肌细胞增生及纤维化从而使血管逐渐丧失弹性。最终血管自身调节能力和顺应性降低,完成血管重塑,另一方面高血压通过交感神经活性,肾素-血管紧张素及醛固酮系统激活及水钠潴留等全身机制维持了高血压状态,代偿高血压带来的血流动力学变化从而维持了高血压状态下脏器的供血,达成损伤和适应的平衡状态,器官功能尚可维持,直到突然的打击引起血压的急骤升高打破血液的供需平衡则导致靶器官功能失代偿乃至衰竭。
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2 临床表现
高血压急症的临床表现非常有特点,即血压明显升高,舒张压达120 mm Hg或更高,收缩压达180 mm Hg以上,如由于全身小血管普遍强烈收缩所致则表现为高血压危象,此时患者剧烈头痛、头晕、烦躁、心悸、气促、面色苍白或潮红、视物模糊甚至发生黑朦。如果主要是脑血管过度供偿性收缩则可致脑缺血缺氧而发生脑水种,颅内压明显升高,表现为高血压脑病。出现剧烈头痛、恶心呕吐、肢体麻木、阵挛、瘫痪或癫痫发作、失语、失明、甚至出现意识障碍、精神错乱或呈昏迷状态。恶性高血压或急进性高血压亦属于高血压急症。是一种高血压发生发展很快,短期内-一般6个月即造成心、肾及其他脏器严重功能障碍甚至功能衰竭,至于合并于其他疾病的高血压通常对其特征性表现。
实验室检查尿常规可发现红细胞、蛋白;心电图ST-T改变;X线胸片或可发现心脏扩大;心脏超声检查可能发现室间隔肥厚,左心房、左心室扩大及不同程度主动脉瓣返流等。
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3 诊断
高血压急症的诊断比较容易,凡具备血压明显升高,舒张压在120 mm Hg以上及前述临床表现即可诊断为高血压急症。为了更加明确其脏器损害情况,在必要时,于降压治疗同时可行血液生化检查以了解肾功能、心脏超声检查及CT检查。这些检查对原发性醛固酮增多症、主动脉夹层、脑出血及主动脉病变极有帮助。
4 治疗
4.1 急救 一旦高血压急症诊断成立,下一步就是争分夺秒迅速降压。即便还有很多必要的检查结果还没出来,病因学检查还来不及进行,也要尽快开始降压冶疗。推荐在心脏、血压监测下进行静脉持续滴定降压。这种方式可以满足快速、平稳降压及随时调整的要求。不推荐舌下含服和肌肉注射药物的方式。应注意当血压升高到血管自主调节范围之外时,血管急骤舒张造成了靶器管损害,如果这个时候迅速将血压降至血管自主调节的范围之内,血管收缩将导致再一次的靶器官低灌汪,造成进一步损害。因此,应当注意高血压急症的降压幅度和速度。
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4.2 药物 高血压脑病需快速降压,其目的是减轻脑水肿,改善脑血流。首选硝普钠静脉点滴,也可选用硝酸甘油静脉点滴。硝普钠直接扩张小动脉和静脉,可有效且快速降压并能降低左、右心室的前负荷,减少心肌耗氧量,该药起效快,每5~10 min复测血压后上调一次,以每次10 pg/mm的幅度上调,直到血压降至满意的水平并维持、硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐,肝肾功能不全患者要警惕氰化物及硫氰化物的蓄积。血压降低不宜过快,平稳后可以钙离子拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂替代。
4.3 合并症
4.3.1 脑出血 对于合并脑出血的高血压急症,一定要严密监测患者对降压治疗的反应,防止降压引起的再次脑损害,证据显示脑出血患者24 h内血压快速下降是脑出血死亡的独立危险因素。因此,建议当血压超过200/120 mm Hg时开始降压,血压不应降至160/100 mm Hg以下。
4.3.2 缺血性脑卒中 其降压治疗更应慎重,迄今为止还没有证据显示急性缺血性卒中血压升高对预后的影响,随着缺血改善,血压会自行下降。至于合并有肺水肿、主动脉夹层及急性冠状动脉综合征等病症时治疗应按特殊相应治疗指南进行。
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4.4 特殊人群 老年高血压急症患者往往伴有心、脑、肾重要脏器功能的下降,要注意避免血压急剧下降引起的低灌注损伤,在最初的48 h血压不应低于160/100 mm Hg,并应严密监测重要脏器的功能和对降压治疗的反应。
需要强调的是,所有静脉降压药物在撤药时都应逐渐减量,避免可能带来血压的反弹,当高血压急症患者靶器官损害停止,病情趋于平稳,病因不明的应积极寻找病因,病因明确的则需要尽早对病因进行治疗。如果没有条件进行相应的检查或治疗应该转诊,由于高血压急症只是疾病的一个阶段,只有去除病因才可能最终避免再次发生。因此,在临床工作中,医师应关注那些未正规治疗或治疗效果不理想的高血压患者,积极查找可能的原因,防止靶器官损害。
参 考 文 献
[1] 《内科学》(第六版)., 百拇医药(郭春玉 王立敏)