中西医结合治疗左室舒张功能障碍性心衰临床观察
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【摘要】 目的 观察中西医结合疗法治疗左室舒张功能障碍性心衰的临床疗效。方法 将87例左室舒张功能障碍性心衰患者随机分为治疗组与对照组,两组在原发病治疗的基础上,治疗组予自拟补气降逆化瘀汤为主方辨证加减治疗,对照组以常规西药治疗;均以2个月为1疗程。结果 治疗组心功能及心脏指数有显著改善,左室舒张末压明显降低。结论 调补宗气、祛瘀泄浊法治疗左室舒张功能障碍性心衰疗效显著,安全可靠。
【关键词】心力衰竭;左室舒张功能障碍;升宗降逆化瘀汤
近年来,随着循证医学概念被引入医学领域以及相关治疗技术的提高,心力衰竭(CHF)的诊断更加准确,更加符合实际。如CHF可以划分为收缩功能障碍性心衰(SHF)与舒张功能障碍性心衰(DHF)。实践证明,洋地黄类药升高细胞内钙离子浓度,用其治疗DHF不仅无效,还会加重病情。为了更好地提高临床疗效,我们于2007年7月至2009年10月采用中医补宗气、泄瘀浊法治疗DHF患者45例,获得满意疗效。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 参照实用内科第12版有关左室舒张功能减退性心衰的诊断标准,选取符合诊断的门诊及住院患者87例,随机分为两组。治疗组45例,男20例,女25例;年龄45~78岁,平均62.56岁;病程3~18年,平均(6.38±5.19)年;心功能Ⅱ级26例,Ⅲ级15例,Ⅳ级4例。病因构成为冠心病、高血压性心脏病、糖尿病性心脏病、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退性心脏病、甲亢性心脏病。对照组42例,男17例,女25例;年龄44~79岁,平均63.48岁;病程3~21年,平均(8.13±5.12)年;心功能Ⅱ级28例,Ⅲ级11例,Ⅳ级3例;病因构成与治疗组基本相同。两组患者年龄、性别、病程、临床表现、心功能状况、理化检查结果等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 两组在原发病(高血压病予以降压、冠心病予以扩冠等)治疗基础上,治疗组予以自拟方药补气降逆化瘀汤为主方加减:黄芪50 g,党参20 g,柴胡15 g,瓜蒌20 g,薤白10 g,半夏10 g,生龙骨20 g,生牡蛎20 g,檀香15 g,沉香10 g,川芎20 g,赤芍15 g,苏子15 g,水煎服,2次/d,每次150 ml。胸痛重者加延胡索、丹参;胸闷重者加石菖蒲、枳实;心悸重者加远志、紫石英、白芍。对照组予以常规治疗(如吸氧、β受体阻断剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂等)。两组均以2个月为1疗程。
1.3 观察指标 采用多普勒超声心动图测定左室舒张功能。指标包括,左房内径(LAEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室快速充盈期与左房收缩期流经二尖瓣血流速度之比(E/A)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI);X线胸片观察肺淤血及心影大小。
1.4 疗效标准 显效:心衰症状、体征明显减轻,心功能改善2级,E/A>1,SF>25%,LVEF较前提高10%,LAEDD及LVEDD回缩接近正常,肺淤血消失;有效:心衰症状、体征有所减轻,心功能改善1级,LVEF较前提高5%,LAEDD及LVEDD较前有所回缩,肺淤血面积较前有所减少;无效:心衰症状、体征无明显改善,甚或加重\或死亡。
1.5 统计学方法 计量资料用(x±s)表示,采用t检验和χ2检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后多普勒超声心动图参数比较 见表1。治疗组CI、LVEF、LVEDD治疗后均较治疗前改善(P<0.05),且治疗组CI、LVEF改善明显(P<0.05),LVEDD改善尤为显著(P<0.01)。
2.2 两组临床疗效比较 治疗组45例,显效33例(73.33%),有效9例(20.00%),无效3例(6.67%),总有效率93.33%;对照组42例,显效12例(28.57%),有效20例(47.61%),无效10例(23.82%),总有效率76.18%。两组总有效率比较,治疗组高于对照组(P<0.05)。
表1
两组治疗前后多普勒超声心动图参数比较(x±s)
组别CL(L•min-1•m-2)LVEFLAEDD(mm)LVEDD(mm)
对照组(n=45)治疗前1.85±0.460.32±0.0658.65±7.7634.54±5.65
治疗后2.73±0.67△0.53±0.15#53.49±6.3830.68±3.43※
对照组(n=42)治疗前1.78±0.450.31±0.0459.62±7.7934.46±5.53
治疗后2.69±0.710.47±0.0554.32±6.6733.71±3.67
注:与本组治疗前比较,△P<0.05 ;与对照组治疗后比较,#P<0.05,※P<0.01
3 讨论
传统研究CHF时往往着重强调心肌收缩功能的重要性,而忽视了舒张功能。以往所描述的CHF都是以收缩功能衰竭为范例,治疗也是针对其病理特点提出具体措施。实际上在某些原因所致的CHF中,舒张功能往往比收缩功能更重要。近年来,有较多学者报告,约30%的CHF患者其收缩功能正常,而舒张功能异常,出现舒张功能障碍。[1]
所谓舒张功能障碍,是指在休息或运动时,心室腔在正常充盈压下容纳正常舒张末血液容量的能力下降。左室舒张功能障碍的主要病理特点为:①左室在收缩末期松弛功能受损,故当缺血及各种原因发生左室肥厚,均可导致松弛障碍,而影响左室充盈;②左室顺应性降低。由于心肌间质成分增加,如纤维化、间质水肿、胶原沉积及分布异常,均可导致左室僵硬而影响左室充盈。随着左室舒张功能障碍的加重,左室舒张末压逐渐升高,左房绝对压力也会升高,回心血量因而减少,造成肺淤血及肺水肿,严重时可致心排血量下降,从而导致呼吸困难、端坐呼吸、运动耐量减低、胸闷、心悸、气短、水肿及紫绀等。本病常见于老年病、高血压病、心肌病变、冠心病等。甲状腺功能亢进火减退亦可引起或触发DHF。虽然SHF与DHF有共同临床表现,但治疗原则是不同的。如左心衰时,肺部淤血可出现于SHF合并DHF,也可表现为单纯的DHF。在应用洋地黄时,对合并有SHF者可通过增加心肌收缩力以增加心输出量,而对单纯DHF无效。对心脏病并无收缩障碍的DHF患者反而有害[2]。因洋地黄可耗费更多的能量而加重心肌缺血,并使心脏非均一性活动进一步恶化,反而损伤舒张功能而加重病情[2]。
实验研究证明,在肥厚型心肌病患者和压力负荷过重性心脏肥厚的动物中,Ca2+从肌浆中移去发生延缓 。当心肌缺血缺氧、cAMP缺乏等时,由于钙泵活性降低,或由于能量供应不足,都可以因Ca2+的运转障碍使肌浆中的Ca2+不能迅速移去,致使Ca2+不能及时从肌钙蛋白的结合点上解离,结果可造成心脏早期舒张异常。尤其是当心肌缺血缺氧所致心衰时,舒张功能障碍更为突出[1]。因此,治疗DHF当以加强基础病因治疗的同时,重点改善心肌缺血及左心室松弛功能,降低左室的紧张度及舒张末压,扩张冠状动脉,增加等容舒张期的冠脉充盈,减慢心率以延长充盈时间,减少心肌氧耗量,改善心肌缺血及心肌活动的不均一性,促进收缩与舒张功能的协调性,从而改善舒张功能 ......
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