缬沙坦和雷米普利对原发高血压患者肾脏保护作用的对比研究
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【摘要】 目的 研究缬沙坦和雷米普利对原发高血压患者肾脏的保护作用。方法 84例对原发高血压患者随机分为缬沙坦和雷米普利组,治疗时间为10周,观察两组患者治疗前后血压、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白及N-乙酰基-葡萄糖苷酶(NAG)的变化。结果 治疗后两组患者的血压尿白蛋白和NAG均较前明显下降(P<0.05),且两组相比比较无统计学差异(P<0.05)。结论 缬沙坦和雷米普利对原发高血压患者肾脏均明显保护作用。
【关键词】高血压;缬沙坦;雷米普利
Protective Effect of Valsartan and Ramiprilon Kidney in Patients with Primary Hypertension
LU Hong-hua,ZHANG Lin.Department of cardiology,Mayang Miao Autonomous County People’s Hospital,Mayang Miao Autonomous county 419400,China
【Abstract】 Objective To study the protective effect of Valsartan and Ramiprilon kidney in partiens with primary hypertension.Methods Eighty-four patients with primary hypetension were randomized into Valsartan group and Ramipril group.Results After ten weeks treatment,biood pressure,urinary albumin and N-acety-D-Glucosidase(NAG)decreased singnificantly(P<0.05);and there was not difference between two groups.Conclusion Valsartanand Ramipril have protective effect on kindney in patients with primary hyertension.
【Key words】Hypertension; Valsartan; Ramipril
血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)目前已作为常规降压药用于治疗高血压病。缬沙坦是第二个研制成功的血管紧张素IIAT1受体拮抗剂,具有新一代血管紧张素IIAT1受体拮抗剂的优点,双通道排泄,半衰期为24 h,具有清晨平稳降压作用。雷米普利为长效的双通道排泄的ACEI,两者均为长效制剂,服用方便。本文旨在探讨两者对原发高血压患者肾脏的保护作用。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择自2006年3月至2008年12月在本院门诊或住院的原发性高血压患者84例,男46例,女38例,均符合WHO高血压的诊断标准,年龄30~65岁。对继发性高血压、肺心病、合并严重心衰、肾衰、服用避孕药、怀孕、半年内心机梗死心脏瓣膜病、嗜酒者均不纳入观察。入院病历被随机分为缬沙坦组(42例),雷米普利组(42例),两组之间性别、年龄、基础血压相比差异均无统计学意义(P<0.05)。
1.2 治疗方法 所有人选者实验前1个月听用其他降压药,并服用安慰剂,使血压恢复至治疗前水平。然后缬沙坦组口服缬沙坦80 mg,1次/d;雷米普利组口服雷米普利10 mg,1次/d,两组均根据血压调整剂量,疗程8周,并在服药前后观察下述指标。
1.3 观察方法及指标 ①血压测定:采用偶测血压,所有高血压患者治疗前1周每天测血压一次,连续6次取均值作为治疗前基础血压;治疗结束后1周每天测血压一次,连续6次取平均值作为治疗后的血压;②肾功能测定:采用自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)和血清尿素氮(BUN);采用溴兰比色测定法测尿微量白蛋白(Alb)。尿N-乙酰基-D葡萄糖苷酶(NAG)采用对硝基酚比色法,尿肌酐采用碱性苦味酸法,尿Alb和NAG采用尿肌酐校正。
1.4 统计学方法 所有实验数据采用均数±标准差(x±s),两组之间比较用t实验。
2 结果
2.1 降压情况 服用雷米普利和缬沙坦后患者偶测血压(包括收缩压和舒张压)较治疗前均明显下降(P<0.01),但两组之间比较差异无统计学意义(见表1)。
表1
两组治疗前后血压变化比较(mm Hg,x±s)
组别例数时间偶测收缩压偶测舒张压
缬沙坦42治疗前161±6.5102±5.3
治疗后120±7.880±6.9
雷米普利42治疗前160±6.099±4.7
治疗后120±7.776±5.6
2.2 肾功能参数的变化 治疗后两组尿Alb和NAG显著下降,与治疗前相比较有统计学差异(P<0.05);BUN和SCr亦降低,但与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后各指标相比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2
两组治疗前后肾功能变化(x±s)
组别时间BUN(mmol/L)Cr(umol/L)Alb[mg/(gCr)]NAG[mg/(gCr)]
缬沙坦治疗前5.8±0.898.4±18.3111.4±22.322.±7.8
治疗后4.5±0.685.1±15.649.5±10.310.4±4.9
雷米普利治疗前5.9±0.997.8±15.7111.9±16.819.0±6.2
治疗后4.4±0.885.6±14.048.6±13.79.0±6.2
2.3 不良反应 雷米普利组有1例出现干咳,而缬沙坦组未发现有明显不良反应。
3 讨论
肾素血管紧张素系统是设计正常内环境稳定和疾病病理学的重要心血管调节系统[1]。血管紧张素II可直接刺激血管平滑肌细胞的增生、肥大或作为自分泌生长因子诱导原癌基因的表达,增加平滑肌细胞蛋白质合成、细胞外间质增生,使血管壁增厚,小动脉壁和小动脉腔比值增加,血管阻力增加,导致血压升高;同样,肾动脉和肾小球动脉硬化、狭窄,导致肾小球萎缩、肾功能损害,继而引起肾性高血压,而高血压又加重血管硬化和肾损害,形成恶性循环[2]。AngⅡ在氨转酞酶作用下产生AngⅣ,它与受体AT4结合会促进纤溶酶原激活物(PAI-1)的产生,导致纤溶系统受抑,凝血机制相对增强,并影响内皮功能,促进动脉硬化和肾脏硬化。AngⅡ可刺激肾上腺合成与分泌醛固酮,进而刺激内皮素-1和转化生长因子以及血小板源生长因子,而在肾小球硬化中发挥作用。ACEI有效抑制AngⅡ的产生[3]。但由于ACEI并不是RAS系统的限速酶,因此,单纯阻断ACE并不能对RAS起到彻底阻断作用 ......
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