活性维生素D联合低钙透析在治疗维持性血液透析继发性甲旁亢患者中的疗效观察
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【摘要】 目的 探讨活性维生素D联合低钙透析对维持性血液透析继发性甲旁亢(SHPT)患者的疗效情况。方法 根据全段甲状旁腺素(iPTH)水平将24例SHPT患者分为轻度(iPTH300～500pg/ml)、中度(iPTH500～1000pg/ml)和重度(iPTH>1000pg/ml)。在低钙透析(透析液钙浓度为1.25 mmol/L)的基础上,轻度者予活性维生素D1～2 μg,中度者予活性维生素D2～4 μg,重度者予活性维生素D4～6 μg,均每周2次,于透析后当晚睡前服用,连续观察12周。观察治疗前后患者血磷、钙磷乘积、iPTH及血清白蛋白(sAB)的变化。并根据iPTH水平,逐渐调整剂量,直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围(150～300pg/ml)。结果 所有患者均能完成疗程。30例患者治疗期间的血钙和血清白蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),钙磷乘积、iPTH水平均较治疗前降低(P<0.05)。结论 活性维生素D联合低钙透析可有效控制维持性血液透析SHPT,安全可靠。
【关键词】 血液透析;低钙透析;钙磷代谢;活性维生素D
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一,其不仅可引起骨骼的严重损害,而且可以加重钙磷代谢异常,引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等[1]。活性维生素D是治疗SHPT的重要药物,不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗,也有利于SHTP所致的全身其他脏器损害的好转,然使用活性维生素D不加监测,又会导致一系列后果,如高钙、高磷、iPTH过度抑制致动力缺失性骨病等。本次研究观察了我血透中心24例维持性血液透析并发继发性甲旁亢患者,在活性维生素D冲击治疗过程中行低钙透析对血清钙、磷、钙磷乘积、iPTH等指标的影响。
1 对象与方法
1.1 对象 选择2008年4月至2010年5月在我血透中心行维持性血液透析患者共24例,其中男16例、女8例,平均年龄(25~69)岁,其原发病为慢性肾小球肾炎16例,糖尿病肾病3例,狼疮性肾炎1例,成人型多囊肾1例,高血压肾病2例,过敏性紫癜性肾炎1例。规律血液透析3月以上。iPTH均>300ng/ml者入选,经B超检查提示甲状旁腺增生或腺瘤者除外。所有患者经饮食控制、磷结合剂碳酸钙使用后血钙水平维持在(2.1～2.6)mmol/L之间,血磷0.8～1.5 mmol/L,钙磷乘积<55 mg2/dl2。
1.2 方法
1.2.1 血液透析治疗 透析机为日本NIPRO公司生产,透析器为NIPRO公司生产的三醋酸纤维素膜Sureflux-l30G(1.3 m×1.3 m),一次性使用,透析血流量200～250 ml/min,透析液流量500 ml/min。使用碳酸氢盐低钙透析液,一次性配制,稀释后钙离子浓度为1.25 mmol/L。每周血透2～3次,每次透析4～4.5 h。
1.2.2 药物治疗方案 根据血清全段甲状旁腺素轻度(iPTH300～500pg/ml)组、中度(iPTH500～1000pg/ml)组和重度(iPTH>1000pg/ml)组。在低钙透析(透析液钙浓度为1.25 mmol/L)的基础上,轻度组予活性维生素D 1～2 μg,中度组予活性维生素D 2～4 μg,重度组予活性维生素D 4～6 μg,每周2次,于透析后当晚睡前服用。并根据iPTH水平,不断逐渐调整剂量,直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围(150～300 pg/ml) [1]。
1.3 生化指标监测 治疗期间每2周检测血钙、磷、血清白蛋白,每4周检测iPTH,观察期为12周。iPTH采用放免法测定,钙、磷、血清白蛋白采用自动化分析仪检测。血清总钙以校正公式:矫正钙=血清总钙+0.8×(4-血清白蛋白浓度g/dl)计算。血清钙、磷单位换算公式为:血钙mmol/L×4=mg/dl;血磷mmol/L×3.09=mg/dl。
1.4 统计学处理 资料数值以均数标准差(x±s)表示,显著性分析采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
活性维生素D冲击治疗配合使用低钙透析液前后血清学比较结果发现:血钙维持正常水平,差异无统计学意义(P>0.05),血磷有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),钙磷乘积维持在正常水平,差异无统计学意义(P>0.05),PTH 明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
3 讨论
肾性骨病主要是由于继发性甲状旁腺功能亢进的结果,终末期肾脏病(ERSD)患者由于饮食中摄入的增多,应用不足或不依从于磷结合剂导致肠吸收磷增加和肾小管代偿作用的消失,普遍存在高磷血症,而高磷血症刺激又促进了甲状旁腺素(PTH)的分泌,是引起继发性甲旁亢的重要原因之一[2]。近年来含钙的磷结合剂的普遍使用及活性维生素D冲击治疗被证明是控制高磷血症及继发性甲旁亢的有效手段,但增高了高钙血症,钙磷乘积升高的风险,加之同时采用相对高的透析液钙浓度进行透析,引起了频繁而严重的高钙血症,有可能加重骨外软组织钙化,引发冠状动脉钙化等多种心血管并发症,增加病死率,Levin等[3]报道,血磷大于2.1 mmol/L,患者冠心病的死亡危险性增加56%,猝死的危险性增加27%。美国国家肾脏病基金会在《慢性肾脏疾病骨骼代谢和骨病的临床实践指南》中指出,在第4～5期慢性肾脏病患者中,引起软组织钙化的主要原因首先是高磷血症,其次是钙磷乘积升高、继发甲状旁腺功能亢进、钙摄入量过多等,所以积极降低血磷与iPTH有重要的临床意义。活性维生素D可直接通过作用于甲状旁腺细胞的骨化三醇受体原-促-甲状旁腺激素的信使mRNA,降低PTH基因的转录,减少甲状旁腺细胞的增殖,抑制PTH的合成与分泌。也可间接通过促进小肠对钙的吸收,提高血钙水平,反馈抑制PTH分泌的机制从而间接降低PTH。但在治疗过程中必须及时检测血钙,血磷,钙磷乘积,本研究应用活性维生素D冲击治疗配合低钙透析,在治疗过程中所有24例患者的血钙水平保持稳定,治疗前后无统计学差异,未出现明显高钙血症。治疗后患者的血磷水平较治疗前降低,钙磷乘积水平均控制在正常范围。而经过活性维生素D冲击治疗及合理调整活性维生素D的剂量,患者iPTH水平均较治疗前下降 ......
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