慢性阻塞性肺病患者急性加重期外周血IL6和IL8指标变化观察
【摘要】 目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期外周血白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)指标变化。 方法连续选择COPD急性加重期患者33例,开始治疗前进行血清IL6和IL8浓度检测,并与同期住院27例COPD缓解期患者和31例健康体检者相同检测结果比较。 结果COPD急性加重期患者血清IL8和IL6浓度明显高于COPD缓解期组和对照组,同时COPD缓解期患者血清IL8和IL6浓度也明显高于对照组( P <0.01~0.05)。 结论COPD患者急性加重期存在明确的外周血IL8和IL6水平高强度表达。
【关键词】
慢性阻塞性肺疾病;急性加重期 ;血清白细胞介素6;超敏C反应蛋白
我们检测了33例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者外周血白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)指标,并与同期住院COPD缓解期患者以及健康体检者比较,现报告如下。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象 连续选择2008年1月至2009年12月在沈洲医院呼吸内科住院的住院急性加重期患者,纳入标准:①符合1997年中华医学会呼吸病学会分会制定的COPD急性加重期诊断标准[1];②自愿接受各种血清实验室化验检测。本文实际入选COPD急性加重期患者患者33例,其中男19例,女14例,年龄53~75岁,平均(64.30±10.79)岁。对照组选择同期住院COPD缓解期患者27例,全部符合中华医学会呼吸病学会分会制定的COPD缓解期确诊标准[1],男17例,女10例,年龄53~74岁,平均(63.97±9.36)岁。对照组选择同期来院健康体检者31例,男18例,女13例,年龄55~78岁,平均(65.*06±10.82)岁。3组入选对象年龄和性别分布接近,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 血清IL6和hsCRP检测 入选对象均抽取空腹肘静脉采血4 ml,以2500 r/min 离心 10 min 后分离血清,保存于70℃冰箱备检。应用双抗夹心法ELISA法检测血清IL6和IL8浓度,药盒购自深圳晶美公司,用抗人单克隆抗体预包被酶联板,加入待测样品及样标品,再加酶标抗体,催化显色,使用美国BioRad公司生产MODEL全自动酶联检测仪。
, 百拇医药
1.2.2 统计学方法 采用SPSS10.0分析软件对收集到的数据进行处理,血清IL6和IL8检测数据用均数±标准差( x ±s )表示,用 t 检验进行组间显著性测试, P <0.05代表差异有统计学意义。
2 结果
3组对象外周血IL6和IL8浓度比较见表1。
表1
注:与缓解期组比较:a P <0.01;与对照组比较:b P <0.01
3 讨论
COPD是一种以进行性气流受限为特征的慢性肺功能障碍性疾病,在急性加重期,炎症细胞、介质及细胞因子参与了气道壁损伤和肺组织破坏经过,外周血以PMN为主炎症细胞表达增加为主,并向肺部炎症部位聚集,PMN凋亡减少,坏死增多,释放出氧自由基和蛋白白水解酶,后者在杀灭细菌同时,也对病变组织造成一定伤害,表现为PMN凋亡延迟,坏死增多,并不断释放物质损伤肺组织。肺组织持续损伤后,又不能完全修复,导致了气道重建,COPD形成。在上述过程中,IL8是重要白细胞趋化因子,吸引着中性粒细胞,并通过与后者表面特异性受体结合,导致其趋化、变形明显,细胞内游离Ca2+一过性升高,脱颗释放又能诱导气道上皮细胞IL8基因进一步表达,引起IL8持续分泌,形成气道内“炎性循环”,引起气道结构重建、管壁增厚和管腔狭窄,导致气流阻塞;IL6又称前炎症细胞因子,是炎症反应过程的中枢性调节因子,在COPD急性加重期,氧化物质生成增加导致氧化应力加重,引起IL6水平升高,形成诱因炎症细胞氧化物质细胞因子炎症反应等相同途径的恶性循环,导致COPD的急性加重时的肺组织损伤加重,肺功能逐步恶化。本研究选择33例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者为观察对象,并同时进行外周血IL8和IL6浓度检测,并与同期住院COPD缓解期患者以及健康体检者比较相同项目测试结果比较,结果表明,急性期组血清IL8和IL6浓度均呈明显增高,这些发现与国内外大多数同类研究[2,3]一致。
, 百拇医药
综上所述,COPD患者急性加重期存在外周血IL8和IL6水平增高明显,提示前者发病过程与炎症反应增强有着密切联系,同时,前两者水平还与COPD患者分期和病情变化相关联。因此,在临床中,IL8和IL6的血浆浓度可作为监测COPD患者急性加重期病情和判断预后的重要参考指标之一。
参 考 文 献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453460.
[2] 颜雪琴,金玲湘,戴元荣.慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义.临床肺科杂志,2007,12(3):224226.
[3] 何智辉,陈平,陈燕,等.慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化.中国现代医学杂志,2006,16(11):17251728.
, 百拇医药(孙颖)
【关键词】
慢性阻塞性肺疾病;急性加重期 ;血清白细胞介素6;超敏C反应蛋白
我们检测了33例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者外周血白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)指标,并与同期住院COPD缓解期患者以及健康体检者比较,现报告如下。
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1 对象与方法
1.1 对象 连续选择2008年1月至2009年12月在沈洲医院呼吸内科住院的住院急性加重期患者,纳入标准:①符合1997年中华医学会呼吸病学会分会制定的COPD急性加重期诊断标准[1];②自愿接受各种血清实验室化验检测。本文实际入选COPD急性加重期患者患者33例,其中男19例,女14例,年龄53~75岁,平均(64.30±10.79)岁。对照组选择同期住院COPD缓解期患者27例,全部符合中华医学会呼吸病学会分会制定的COPD缓解期确诊标准[1],男17例,女10例,年龄53~74岁,平均(63.97±9.36)岁。对照组选择同期来院健康体检者31例,男18例,女13例,年龄55~78岁,平均(65.*06±10.82)岁。3组入选对象年龄和性别分布接近,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 血清IL6和hsCRP检测 入选对象均抽取空腹肘静脉采血4 ml,以2500 r/min 离心 10 min 后分离血清,保存于70℃冰箱备检。应用双抗夹心法ELISA法检测血清IL6和IL8浓度,药盒购自深圳晶美公司,用抗人单克隆抗体预包被酶联板,加入待测样品及样标品,再加酶标抗体,催化显色,使用美国BioRad公司生产MODEL全自动酶联检测仪。
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1.2.2 统计学方法 采用SPSS10.0分析软件对收集到的数据进行处理,血清IL6和IL8检测数据用均数±标准差( x ±s )表示,用 t 检验进行组间显著性测试, P <0.05代表差异有统计学意义。
2 结果
3组对象外周血IL6和IL8浓度比较见表1。
表1
注:与缓解期组比较:a P <0.01;与对照组比较:b P <0.01
3 讨论
COPD是一种以进行性气流受限为特征的慢性肺功能障碍性疾病,在急性加重期,炎症细胞、介质及细胞因子参与了气道壁损伤和肺组织破坏经过,外周血以PMN为主炎症细胞表达增加为主,并向肺部炎症部位聚集,PMN凋亡减少,坏死增多,释放出氧自由基和蛋白白水解酶,后者在杀灭细菌同时,也对病变组织造成一定伤害,表现为PMN凋亡延迟,坏死增多,并不断释放物质损伤肺组织。肺组织持续损伤后,又不能完全修复,导致了气道重建,COPD形成。在上述过程中,IL8是重要白细胞趋化因子,吸引着中性粒细胞,并通过与后者表面特异性受体结合,导致其趋化、变形明显,细胞内游离Ca2+一过性升高,脱颗释放又能诱导气道上皮细胞IL8基因进一步表达,引起IL8持续分泌,形成气道内“炎性循环”,引起气道结构重建、管壁增厚和管腔狭窄,导致气流阻塞;IL6又称前炎症细胞因子,是炎症反应过程的中枢性调节因子,在COPD急性加重期,氧化物质生成增加导致氧化应力加重,引起IL6水平升高,形成诱因炎症细胞氧化物质细胞因子炎症反应等相同途径的恶性循环,导致COPD的急性加重时的肺组织损伤加重,肺功能逐步恶化。本研究选择33例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者为观察对象,并同时进行外周血IL8和IL6浓度检测,并与同期住院COPD缓解期患者以及健康体检者比较相同项目测试结果比较,结果表明,急性期组血清IL8和IL6浓度均呈明显增高,这些发现与国内外大多数同类研究[2,3]一致。
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综上所述,COPD患者急性加重期存在外周血IL8和IL6水平增高明显,提示前者发病过程与炎症反应增强有着密切联系,同时,前两者水平还与COPD患者分期和病情变化相关联。因此,在临床中,IL8和IL6的血浆浓度可作为监测COPD患者急性加重期病情和判断预后的重要参考指标之一。
参 考 文 献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453460.
[2] 颜雪琴,金玲湘,戴元荣.慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义.临床肺科杂志,2007,12(3):224226.
[3] 何智辉,陈平,陈燕,等.慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化.中国现代医学杂志,2006,16(11):17251728.
, 百拇医药(孙颖)